SHPORA.net :: PDA

[ Back ]

1) Иммунодефициты — это нарушения нор¬мального иммунного статуса, обусловлен¬ные

дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа.

Различают первичные, или врожденные (генетические), и вторичные, или

приобре¬тенные, иммунодефициты.

Первичные, или врожденные, иммунодефициты.

В качестве первичных иммунодефицитов выделяют такие состояния, при которых

нарушение иммунных гуморальных и кле¬точных механизмов связано с генетическим

блоком, т. е. генетически обусловлено неспо¬собностью организма реализовывать то

или иное звено им-мунологической реактивности. Расстройства иммунной системы

могут затра¬гивать как ос-новные специфические звенья в функционировании

иммунной системы, так и факторы, оп-ределяющие неспецифическую резистентность.

Возможны комбинирован¬ные и селективные варианты иммунных рас¬стройств. В

зависимости от уровня и характера нарушений различают гуморальные, клеточ¬ные и

комбинированные иммунодефициты.

Врожденные иммунодефицитные синдро¬мы и заболевания представляют собой до¬вольно

редкое явление. Причинами врожден¬ных иммунодефицитов могут быть удвоение

хромосом, точечные мутации, дефект фер¬ментов обмена нуклеиновых кислот,

генети¬чески обусловлен-ные нарушения мембран, повреждения генома в

эмбриональном пе¬риоде и др. Как правило, первичные имму¬нодефицита проявляются

на ранних этапах постнатального периода и насле-дуются по аутосомно-рецессивному

типу. Проявляться первичные иммунодефициты могут в виде недостаточности

фагоцитоза, системы комп¬лемента, гуморального иммунитета (В-системы),

клеточного иммунитета (Т-системы) или же в виде комбинированной иммуноло-

гичес¬кой недостаточности.

Вторичные, или приобретенные, иммунодефициты

Вторичные иммунодефициты в отличие от первичных развиваются у лиц с нормально

функ-ционировавшей от рождения иммунной системой. Они формируются под

воздействи¬ем ок-ружающей среды на уровне фенотипа и обусловлены нарушением

функции иммунной сис-темы в результате различных заболеваний или неблагоприятных

воздействий на орга¬низм. При вторичных иммунодефицитах могут поражаться Т- и В-

системы иммунитета, фак¬торы неспецифической резистентности, воз¬можны также их

сочетания. Вторичные имму-нодефицита встречаются значительно чаще, чем

первичные. Вторичные иммунодефицита, как правило, преходящи и поддаются

иммунокоррекции, т. е. восстановлению нормальной деятельности иммунной системы.

Вторичные иммунодефицита могут быть: после перенесенных инфекций (особенно ви-

русных) и инвазий (протозойные и гельминтозы); при ожоговой болезни; при уремии;

при опухолях; при нарушении обмена веществ и истощении; при дисбиозах; при

тяжелых трав-мах, обширных хирургических операци¬ях, особенно выполняемых под

общим нар¬козом; при облучении, действии химических веществ; при старении, а

также медикамен¬тозные, связан-ные с приемом лекарств.

По времени возникновения выделяют ан¬тенатальные (например, ненаследственные

формы синдрома ДиДжорджи), перинаталь¬ные (например, нейтропения новорожденного,

вызванная изосенсибилизацией матери к антигенам нейтрофилов плода) и

постнатальные вторичные иммунодефицита.

По клиническому течению выделяют ком¬пенсированную, субкомпенсированную и

декомпен-сированную формы вторичных иммуноде-фицитов. Компенсированная форма

сопро-вождается повышенной восприимчивостью организма к инфекционным агентам,

вы-зывающим оппортунистические инфекции. Субкомпенсированная форма

характеризует¬ся склонностью к хронизации инфекционных процессов.

Декомпенсированная форма про-является в виде генерализованных инфекций,

вызванных условно-патогенными микробами (УПМ) и злокачественными

новообразова¬ниями.

Известно разделение вторичных иммунодефицитов на:

Физиологические, новорожденные, пубертатного периода, беременности и лактации,

старе-ния, биоритмичности, экологические, сезонные, эндогенные интоксикации,

радиационные, СВЧ, патологические, постинфекционные, стрессовые, регуляторно-

метаболические, меди-каментозные, онкологические.

Иммунодефициты, как первичные, так и особенно вторичные, широко распростране¬ны

среди людей. Они являются причиной проявления многих болезней и патологичес¬ких

со-стояний, поэтому требуют профилак¬тики и лечения с помощью иммунотропных

препаратов.

Диагностика и лечение. Диагноз имунодефицитов ставят на основании данных

анамнеза, проявления клинических симптомов (наличия оппортунистической инфекции,

аллергии, опухолей, пороки развития) и по результатам оценки иммунного статуса.

При вторичных иммунодефицитах может страдать как В-, так и Т-система иммунитета,

а также естественные факторы резистентности организма. Вторичные иммунодефициты

преходящи и поддаются иммунокоррекции и лечению.

Аутоиммунные болезни.

Аутоиммунные болезни (аутоагрессивные болезни) — болезни, в патогенезе которых

ау-тосенсибилизация играет решающую роль.

Различают аутоиммунные реакции и аутоиммунные заболевания, в основе которых

лежит взаимодействие компонентов иммунной системы с собственными здоровыми

клетками и тканями. К аутоиммунным заболеваниям иногда относят и болезни

иммунных комплексов.

Аутоиммунные реакции наблюдаются в норме у здоровых лиц, а также при патологии.

В первом случае они протекают непрерывно, и их действие сводится к удалению

отмирающих, стареющих, больных, модифицированных какими-либо воздействиями

клеток. Они являются начальным компонентом развертывания иммунного ответа на

различные антигены. Эти ре-акции полезны для организма и не перерастают в

болезнь.

Аутоиммунные болезни, или аутоаллергия, встречаются реже. В основе этих

патологиче-ских состояний лежат аутоиммунные реакции с забарьерными перекрестно

реагирующими антигенами, образование «запретных» клонов иммунокомпетентных

клеток, реагирующих с собственными нормальными тканями, генетически

запрограммированная слабость иммунно-го ответа на конкретный антиген,

недостаточность Т-супрессоров, блокада рецепторов лим-фоцитов и другие причины.

Они могут быть также следствием приема лекарственных препа-ратов.

Аутоиммунные заболевания бывают орга-носпецифическими, неорганоспецифически-ми и

смешанными. К органоспецифическим относят болезни, при которых аутоантитела

специ-фичны к одному или группе обладающих антигенными свойствами структурных

элементов клеток и тканей одного органа. Чаще всего это забарьерные антигены,

врожденная толерант-ность к которым отсутствует, например, в случае тиреоидита

Хашимото, первичной миксе-демы, тиреотоксикоза, пер-нициозной анемии и др.). К

органонеспеци-фическим заболевани-ям относятся патологические процессы, при

которых аутоантитела реагируют, как указыва-лось, к структурным элементам клеток

и тканей данного или даже другого организма, имею-щего перекрестные антигенные

структуры, примером которых могут служить антинуклеар-ные антитела при системной

красной волчанке, ревматоидном артрите. Смешанные болезни включают оба

вышеперечисленных механизма.

Довольно часто можно обнаружить нормальные аутоантитела, не вызывающие видимых

симптомов заболевания. Они встречаются у совершенно здоровых людей, например,

ревма-тоидный и антинуклеарные факторы. Довольно трудно бывает доказать, что

видимая клини-ческая картина заболевания представляет собой следствие

аутоиммунного процесса. Обна-ружение антител к аутоантигенам еще не позволяет

сделать вывод о причинно-следственной связи заболевания с аутоиммунными

реакциями. Для подтверждения этого необходимо: вы-явить иммунный ответ на

аутоантиген, имеющий отношение к заболеванию; идентифициро-вать его; пассивно

перенести заболевание и спровоцировать болезнь соответствующим анти-геном в

эксперименте на животных. В табл. 12.2 представлены основные аутоиммунные за-

болевания человека.

2.Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae - относится к порядку

Actinomycetales роду Corynebacterium, не включенному в какое-либо семейство.

Кроме диф-терийной палочки, к этому роду принадлежат псевдодифтерийная палочка

С. xerosis, а также дифтероиды —С. pseudodiphtheriticum и др., являющиеся

представителями нормальной мик-рофлоры. Основной биологической особенностью

возбудителя дифтерии является способ-ность продуцировать токсин, определяющий

патогенез заболевания. Местный патологиче-ский процесс обычно локализуется в

зеве.

В случае обнаружения С. diphtheriae определить ее токсигенность. Сопоставить

данные бак-териоскопического и бактериологического исследований с целью

идентификации выделен-ной культуры и поставить окончательный микробиологический

диагноз.

Выделенную культуру дифференцируют от сходных с ней непатогенных коринебактерий

по морфологическим особенностям, ферментации сахарозы, глюкозы, крахмала,

токсигенности и антигенным признакам (табл. 32).

Способность бактерий дифтерии продуцировать токсин устанавливают в реакции

преципи-тации в агаре. Для этого в чашку Петри с питательным агаром, содержащим

15—20%.лошадиной сыворотки, 0,3% мальтозы и 0,03% цистина, кладут полоску

фильтровальной бумаги (1,5 X 6 см), пропитанную антитоксической

противодифтерийной сывороткой, содержащей 5000 АЕ/мл. Чашку подсушивают при 37°С

в течение 30 мин и засевают иссле-дуемые культуры в виде перпендикулярных к

бумаге штрихов на расстоянии 0,6—0,8 см от края бумаги. В качестве контроля

используют заведомо токсигенную культуру. Посевы ин-кубируют при 37°С до

следующего дня. При размножении токсигенной культуры в месте со-единения токсина

с антитоксином в плотной питательной среде образуется преципитат в виде белых

линий — «усов».

В случае выделения нетоксигенной культуры ставят дополнительные пробы на

цистиназу, уреазу и реакцию агглютинации с агглютинирующей дифтерийной

сывороткой.

Наличае токсина-серрол.р-ии(преципитация в агаре,ИФА),+ПЦР!!!Это преципит-я в

агаре с антитоксической противодифтерийной сывороткой





3.Вакцина против гепатита В рекомбинантная Показания: Гепатит В (специфическая

иммунопрофилактика инфекции, вызываемой всеми известными подтипами вируса)

Совре-менные рекомбинантные вакцины против гепатита В состоят из всего одного

антигена — небезызвестного по весьма распространенному анализу «австралийского

антигена», HBsAg. Поскольку антиген является поверхностным, т.е., обнаруживается

на поверхности вируса гепатита В, сформированные вакциной антитела к нему, будут

способны легко атако-вать и обезвредить вирус при его попадании в организм.



Вторым, неспецифическим, но немаловажным компонентом вакцин является гидроокись

алюминия. Это вещество является в вакцинах т.н. адъювантом и призвано усиливать

иммун-ную и воспалительную реакцию в месте введения вакцин.