SHPORA.net :: PDA

[ Back ]

1) Интерферон относится к важным защитным белкам иммунной системы. Он был открыт

в 1957 г. при изучении интерференции вирусов (от лат. inter — между и ferens —

несущий), т.е. явления, когда животные или культуры клеток, инфицированные одним

вирусом, становились нечувствительными к заражению другим вирусом. Оказалось,

что интерференция обусловлена образующимся при этом белком, обладающим защитным

противовирусным свойством. Этот белок назвали интерфероном. Используется в меди-

цине как лечебное и профилактическое средство.

Интерферон -семейство гликопротеинов с молекулярной массой от 15до 70кДа,

которые синтезируются клетками иммунной системы и соединительной ткани. В

зависимости от того, какими клетками синтезируется интерферон, различают его три

вида: а, βи γ. Ин-терфероны α и β относятся к I типу, γ – ко II.

ИНФ – индуцибельные белки клеток позвоночных; как цитокины в организме они вы-

полняют контрольно-регуляторные функции, направленные на сохранение клеточного

гомеостаза; важнейшие из них – антивирусная, противоопухолевая, иммуномодулирую-

щая и радиопротекторная активности.

α-ИФН синтезируют лейкоциты периферической крови (лейкоцитарный ИНФ);

β-ИНФ синтезируют фибробласты (фибробластный ИНФ);

γ-ИНФ – продукт стимулированных Т-лимфоцитов, NK-клеток и макрофагов (иммунный

ИНФ). Интерферон-γ – полифункциональный иммуномодулирующий лимфокин, влияю-щий

на рост и дифференцировку клеток разных типов, напротив вызывает активацию

макрофагов и лимфоцитов. На макрофагах усиливается адгезия молекул, усиливаются

иммунные реакции. Лимфоциты начинаю активно экспрессировать молекулы специфиче-

ского иммунного ответа. Интерферон-γ обладает провоспалительной активностью.

Механизм антивирусного действия интерферона

1. ИНФ индуцирует антивирусное состояние клетки. ИНФ не действует

непосредственно на вирионы или их нуклеиновые кислоты и активны лишь после

проникновения их в клетку, угнетая трансляцию вирусной мРНК.

2. ИНФ не обладает вирусспецифичностью, что объясняет их универсально широкий

спектр антивирусной активности. Образующийся ИНФ взаимодействует с интактными

клетками, блокируя репродуктивный цикл вирусов за счет активации клеточных

фермен-тов, экспрессия которых регулируется ИНФ.

3. Основной биологический эффект ИНФ – подавление синтеза вирусных белков,

возмож-ны также действия на другие этапы репродукции, включая отпочковывание

дочерних по-пуляций.

Применение интерферона. Действие интерферона тем эффективнее, чем раньше он на-

чинает синтезироваться или пос¬тупать в организм извне. Поэтому его использу¬ют

с про-филактической целью при многих ви¬русных инфекциях, например гриппе, а

также с ле-чебной целью при хронических вирусных инфекциях, таких как

парентеральные гепати¬ты (В, С, D), герпес, рассеянный склероз и др. Интерферон

дает положительные результаты при лечении злокачественных опухолей и

забо¬леваний, связанных с иммунодефицитами.

Интерфероны обладают видоспецифичностью, т. е. интерферон человека менее эффек-

тивен для животных и наоборот. Однако эта видоспецифичность относительна.

Получение интерферона. Получают интерферон двумя способами: а) путем инфи-

цирования лейкоцитов или лимфоцитов кро¬ви человека безопасным вирусом, в

результате чего инфицированные клетки синтезируют интерферон, который затем

выделяют и конс-труируют из него препараты интерферона; б) генно-инженерным

способом — путем выра¬щивания в производственных условиях рекомбинантных штаммов

бактерий, спо-собных продуцировать интерферон. Обычно используют рекомбинантные

штаммы псев-домонад, кишечной палочки со встроенными в их ДНК генами

интерферона. Интерферон, получен¬ный генно-инженерным способом, носит на¬звание

рекомбинантного. В нашей стране рекомбинантный интерферон получил офици¬альное

название «Реаферон». Производство этого препарата во многом эффективнее и

дешевле, чем лейкоцитарного.

Рекомбинантный интерферон нашел ши¬рокое применение в медицине как профилак-

тическое и лечебное средство при вирусных инфекциях, новообразованиях и при

имму-нодефицитах.

Лизоцим — это протеолитический фермент мурамидаза (от лат. murus — стенка) с

моле-кулярной массой 14—16кДа. Он синтезируется макрофагами, нейтрофилами и

другими фагоцитирующими клетками и постоянно поступает в жидкости и ткани

организма. Фер-мент содержится в крови, лимфе, слезах, молоке, сперме, в

урогенитальном тракте, на слизистых оболочках дыхательных путей, в ЖКТ. Лизоцим

отсутствует лишь только в спинномозговой жидкости и передней камере глаза.

Механизм действия лизоцима сво-дится к разрушению гликопротеинов

(мурамилдипептида) клеточной стенки бактерий, что приводит к их лизису и

способствует фагоцитозу поврежденных клеток. Обладает бактерицидным и

бактериостатическим действием. Л. активирует фагоцитоз и обра-зование антител.

Нарушение синтеза лизоцима ведет к снижению резистентности организма,

возникнове-нию воспалительных и инфекционных болезней. В таких случаях для

лечения используют препарат лизоцима, получаемый из яичного белка или путем

биосинтеза, так как он продуцируется некоторыми бактериями. Химическая структура

лизоцима известна, он синтезирован химическим способом.

2) Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых

риккетсиями.Rickettsiaceae

Берем кровь, на 10день выявляются специфические антитела в низких титрах: в РСК—

1:10/1:40;вРИФ — 1:20+1:80; в ИФА- 1:500+1:1000. Максимальных величин титры

анти-тел достигают на 15-30-е сутки (при отсутствии лечения антибиотиками).

Так же отделяемое сыпи-ПЦР,ДНК-зонды.

Основана на клинико-эпидемиологических данных и лабораторных исследованиях.

Лабораторное подтверждение диагноза играет иногда решающую роль (атипичные,

стер-тые и другие формы болезни). Оно включает способы выявления (выделения)

возбудите-ля, а также обнаружение специфических антител и антигенов. Обнаружение

возбудителя микробиологическими методами проводится до лечения антибиотиками

путем введения исследуемого материала (кровь, биопсии из высыпаний на коже и

др.) чувствительным к риккетсиям лабораторным животным (белые мыши, крысы,

морские свинки, хомяки) или куриным эмбрионам и культурам клеток.

Возможно также иммуногистологическое исследование биоптатов. Разработана также

ПЦР. Однако основным методом специфической диагностики риккетсиозов является се-

рологический: определение специфических антител в крови. С этой целью применяют

РСК+РПГА (диф. Текущее заб от перенес в прошлом, IgM IgG), РА, РИГА, РИФ, ИФА.

Лабораторное подтверждение риккетсиозов возможно лишь на второй неделе болезни.

При этом обязательно должны исследоваться «парные» сыворотки, взятые в начале

бо-лезни и через 7—14 дней и позже от начала болезни.

3) Тетраанатоксин очищенный адсорбированный жидкий-суспензия для подкожного

введения

специфического антитоксического иммунитета против токсинов возбудителей

ботулизма и столбняка продолжительностью не менее 5 лет.

Прививочная доза 1 мл содержит:

ъботулинические анатоксины типа А — 5 ЕС, типа В — 3 ЕС, типа Е — 3 ЕС и

столбняч-ный анатоксин — 2,5 ЕС, адсорбированные на алюминия гидроксиде.

Применяют для профилактики ботулизма и столбняка у лиц в возрасте от 16 до 60

лет (женщины до 55 лет).