SHPORA.net :: PDA

[ Back ]

клинические и лабораторные признаки. Методы диагностики скрытого желудочно-

кишечного кровотечения.

Причины пищеводных кровотечений

- Разрыв варикозно расширенных вен пищевода.

- Синдром Меллори-Вейса (разрыв слизистой оболочки кардиального отдела

пищевода при рвоте).

- Распадающаяся опухоль пищевода.

- Язвы пищевода.

- Травмы пищевода.

Основной признак пищеводного кровотечения – рвота неизмененной кровью.

Желудочное кровотечение всегда является серьезным симптомом.

Причины желудочного кровотечения:

- Язвы желудка и 12-перстной кишки и острые язвы желудка.

- Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка.

- Рак желудка с распадом опухоли.

- Синдром Меллори-Вейса.

- Травмы и ожоги желудка.

- Геморрагические диатезы.

Основные проявления желудочного кровотечения: рвота, рвотные массы коричневого

цвета (цвет «кофейной гущи»), черный кал (мелена).

При кровотечении умеренной или средней степени тяжести рвотные массы имеют цвет

кофейной гущи, т.е. темно-коричневого цвета (под влиянием соляной кислоты

желудочного сока образуется солянокислый гематин). При обильном кровотечении,

связанном с повреждением крупного сосуда, рвотные массы содержат большое

количество алой крови. При незначительных желудочных кровотечениях рвота может

не возникать, а проявлением кровотечения в этом случае будет дегтеобразный стул

– мелена (черный цвет каловым массам придает сернистое железо из гемоглобина,

образовавшееся в кишечнике в результате разложения ферментами излившейся в него

крови).

Кишечное кровотечение. В зависимости от расположения источника кровотечения стул

может иметь различную окраску – от красного до черного дегтеобразного.

Наблюдается при язвах желудка и 12-перстной кишки, полипе и раке кишечника,

язвенном колите, дизентерии и др.

Черный дегтеобразный стул (melaena) свидетельствует о длительном пребывании

значительных количеств крови в верхних отделах пищеварительной трубки. Кал

темно-вишневого цвета бывает при умеренном кровотечении из дистальных отделов

тонкой или правой половины толстой кишок. Каловые массы типа ''малинового

желе'' с большим количеством слизи характерны для кровотечения из отделов

толстой кишки. Алая кровь на поверхности оформленного кала является признаком

кровотечения из нижних отделов кишечника, наиболее часто встречается при

геморрое и трещинах заднего прохода.









5. Синдром нарушений секреторной функции желудка.

В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще

сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и

защитной функций желудка. Характеристика расстройств секреторной функции желудка

приведена на рисунке. В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие

динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим

реальным потребностям в них. • Нарушения динамики и общего объёма секреции

желудочного сока. В зависимости от особенностей изменения секреторной функции

желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный,

астенический. - Тормозной тип секреции желудочного сока. Увеличенный латентный

период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции),

сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная

длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения

секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока. -

Возбудимый тип секреции желудочного сока. Укороченный латентный период начала

секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса

секреции, повышенный объём желудочного сока. - Инертный тип секреции желудочного

сока. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное

её прекращение, увеличенный объём желудочного сока. - Астенический тип секреции

желудочного сока. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное

начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока. - Хаотический

тип секреции желудочного сока. Характерно отсутствие каких-либо закономерностей

динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение

продолжительного времени (нескольких месяцев и лет). Общее количество сока, как

правило, увеличено.

Виды расстройств желудочной секреции. К расстройствам желудочной секреции

относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия. + Гиперсекреция — увеличение

количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей

способности. - Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка

(детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например,

при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение

синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия

энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом

гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС

(например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов). - Возможные

последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления

слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастроэзофагеальный

рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике. + Гипосекреция — уменьшение объёма

желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.

Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и

атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка),

снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или

конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в

организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты

блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов

холинэстераз). + Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным

отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или

прекращение секреторной функции желудка.



6. Синдром нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка. Симптоматология

и диагностика.

Нарушения эвакуаторно-моторной функции желудка могут зависеть от различных

причин: спазм, сочетание спазма и воспалительной инфильтрации, рубцово-спаечный

процесс. В связи с этим различают две формы нарушения эвакуаторно-моторной

функции желудка — преходящую, которая определяется как псевдостеноз, и

прогрессирующую, обусловленную тяжелыми морфологическими изменениями желудка и

двенадцатиперстной кишки.

Временное нарушение эвакуаторно-моторной функции желудка (перемежающийся стеноз,

псевдостеноз) встречается чаще всего при острых язвах, реже — при обострении

язвенной болезни; случаи чисто рефлекторноспастического пилоростеноза

наблюдаются весьма редко.

Нарушения эвакуации в таких случаях зависят от функционального спазма

(пилороспазма), а также воспалительной инфильтрации слизистой оболочки и стенок

желудка или луковицы. В связи с тем что инфильтрация может подвергаться

обратному развитию, а спазм прекратиться, признаки сужения уменьшаются и даже

совсем исчезают. Подобные явления наблюдаются при пилородуоденальных язвах.

Клиническая картина характеризуется симптомами острой язвы (или обострения

язвенной болезни) в сочетании с признаками остро возникающего стеноза. На фоне

выраженного болевого синдрома появляются многократная тягостная рвота застойного

характера, содержащая натощак остатки пищи, чувство распираний в подложечной

области, запоры. Вследствие обильной многократной рвоты может развиться

гипохлоремия.

Дифференциальная диагностика затяжных псевдостенозов представляет порой большие

трудности. Истинный характер стеноза может быть установлен на основе клинико-

рентгенологического наблюдения и лечения больного с применением

противоспастических средств (атропин и др.).

При острых язвах или обострении язвенной болезни иногда констатируется

длительный стойкий спазм антрального отдела желудка с воспалительным набуханием

слизистой, что приводит к сужению антрального отдела и дает повод подозревать

злокачественную опухоль (рак) антрального отдела.

Стойкое нарушение эвакуаторно-моторной функции желудка. Нарушения эвакуаторно-

моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть обусловлены

морфологическими изменениями, вызванными значительными рубцовыми и спаечными

процессами, приводящими к развитию стенозов и деформации желудка и

двенадцатиперстной кишки; значительные деформации желудка чаще всего возникают

вследствие перигастритов и перидуоденитов, на почве глубоких проникающих язв.

Среди различных деформаций желудка наиболее типичными являются желудок в форме

песочных часов и кисетный или улиткообразный желудок вследствие сморщивания

малой кривизны.

Деформация желудка в виде песочных часов или каскадного желудка иногда является

следствием функциональных изменений или обусловлена давлением извне (например,

при метеоризме).

Иногда наблюдается обширный перигастрит в области антрального отдела желудка,

развивающийся после операции ушивания язвы, прикрытого прободения. Наиболее

часто встречаются сращения задней поверхности желудка с поперечноободочной

кишкой, сращение малой кривизны, пилорической части и двенадцатиперстной кишки с

нижней поверхностью печени, с ее левой и правой долями, сращение заднего отдела

пилорической части желудка с поджелудочной железой, сращения с желчным пузырем.

При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки наблюдаются

неправильные изменения просвета ее самой разнообразной формы с образованием

дивертикулообразных карманов.

Чаще всего нарушения эвакуаторно-моторной функции желудка обусловлены рубцовым

сужением привратника или луковицы двенадцатиперстной кишки.

Различают три стадии сужения: компенсированную, субкомпенсированную и

декомпенсированную. В начальной (компенсированной) стадии общее состояние

больного не нарушено; объективные симптомы отсутствуют либо выражены

незначительно. Боли могут мало беспокоить больных, но учащается кислая отрыжка,

иногда появляется рвота; наиболее характерно чувство полноты и тяжести в

желудке. Емкость желудка при рентгенологическом исследовании может быть

несколько увеличена; натощак определяется значительная секреция, перистальтика

желудка часто усилена; опорожнение его вначале может быть даже ускорено или

происходить своевременно. Гипертрофия мышечных элементов желудка еще

преодолевает сопротивление продвижению пищи.

Во второй субкомпенсированной стадии стеноза налицо выраженная клиническая

картина, появляются общие симптомы: больные начинают худеть, развивается

слабость, чувство тяжести и распираний в подложечной области, особенно тягостное

к вечеру, приобретает более постоянный характер. Усиленные сокращения желудка

вызывают приступы болей, которые могут сопровождаться появлением ограниченных

вздутий в верхней части живота; больные иногда принимают вынужденное положение с

целью уменьшить боли, что особенно характерно при наличии сращений; боли нередко

уменьшаются после рвоты, в рвотных массах может находиться пища, съеденная

накануне. Часто наблюдается отрыжка с запахом тухлых яиц. При стоянии желудочное

содержимое делится на три слоя: нижний, состоящий из плотных остатков, средний —

жидкий и верхний — пенистый, обусловленный наличием газов брожения. При

исследовании брюшной полости констатируется «шум плеска» натощак, а после приема

обильной пищи видна перистальтика. При рентгенологическом исследовании

определяется большое количество секрета натощак, рельеф слизистой не различим,

желудок растянут, тонус его понижен, перистальтика напряжена, временами вялая,

эвакуация резко замедлена (через 8—12 часов и даже через сутки в желудке

задерживается барий).

Декомпенсированная стадия стеноза характеризуется значительно выраженными общими

явлениями: исхудание, иногда истощение, дряблая кожа, значительная общая

слабость, потеря аппетита при повышенной жажде, олигурия, периодические поносы;

боли, тягостные ощущения распираний в надчревье; отрыжка прогорклым желудочным

содержимым с неприятным запахом тухлых яиц; рвота почти ежедневная с большим

количеством жидкости и пищи. При осмотре брюшной полости — «шум плеска» в

желудке натощак, через истонченную брюшную стенку ясно определяется

перистальтика и антиперистальтика. В желудочном содержимом — резко выраженный

застой, а при рентгеноскопии — гипотония и растяжение желудка, наполненного

большим количеством жидкого содержимого натощак; плотное содержимое иногда

определяется в виде так называемых вакуольных дефектов в антральной части

желудка.

У некоторых больных в декомпенсированной стадии стеноза вследствие резкого

нарушения водно-солевого обмена возникает хлоргидропенический синдром

(гипохлоремия), сочетающийся с нарушением обмена кальция. Ранними признаками

являются симптом Хвостека (подергивание мышц лица при поколачивании молоточком

по скуловой кости) и симптом Труссо (тетанические явления в кисти в виде так

называемой руки акушера после перетягивания плеча бинтом и сжатия сосудов). В

дальнейшем развиваются судороги, слабость, прострация и коматозное состояние.

Этот клинический симптомокомплекс получил название желудочной тетании и

встречается в трех формах — легкой, средней и тяжелой. На вскрытии больных,

умерших от желудочной тетании, при гистологическом исследовании почек

обнаруживаются признаки известкового нефроза. Хлоргидропенический синдром в

тяжелых случаях желудочной тетании приводит к смертельному исходу в результате

почечной недостаточности и общей интоксикации . Определенное значение имеют

изменения надпочечников, влияющие на состояние водного и минерального обмена.

Таким образом следует различать:

а) временный стеноз, или псевдостеноз, обусловленный чаще всего сочетанием

спастических и воспалительных явлений у больных с острыми проявлениями язвенной

болезни;

б) ремиттирующий характер сужения, связанный с сочетанием функционально-

воспалительных и органических элементов сужения при обострении хронической язвы;

у больных с выраженными морфологическими изменениями в области язвы;

в) прогрессирующее нарушение эвакуаторно-моторной функции желудка и

двенадцатиперстной кишки на почве тяжелых органических изменений в виде Рубцовых

и спаечных процессов.

В связи с этим при диагностике стеноза необходимо путем клинического наблюдения

и проведения интенсивной, в том числе и антиспазматической, терапии выяснить

степень органических необратимых явлений и исключить функциональные и

воспалительные компоненты стеноза, а также установить степень нарушения

эвакуаторно-моторной функции желудка, что важно для решения вопроса об

оперативном вмешательстве. Приходится дифференцировать со стенозом на почве

злокачественного процесса, что может представить значительные диагностические

трудности. Впрочем, как органический язвенный, так и раковый стеноз требует

обязательного хирургического лечения.





7. Острые гастриты. Этиология, патогенез. Симптоматология и диагностика.

Острый гастрит – обратимое поражение слизистой оболочки желудка воспалительного

характера.

Классификация острых гастритов

Различают простой (катаральный), коррозивный и флегмонозный острые гастриты.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы простого (катарального), острого

гастрита разделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным причинам относятся

употребление очень горячей, грубой пищи с большим содержанием специй (горчицы,

перца), прием значительного количества алкоголя и его суррогатов, употребление

недоброкачественной пищи, инфицированной различ¬ными микроорганизмами

(стафилококками, сальмонеллами), прием некоторых лекарственных препаратов

(ацетилсалициловой кислоты, индометацина, кортикостероидных гормонов). С

эндогенными причинами связано развитие острого гастрита у больных инфекционными

заболеваниями (грипп, корь, скар¬латина), у пациентов с ожоговой болезнью,

хронической почечной недоста¬точностью. В некоторых случаях может развиться так

называемый аллергиче¬ский гастрит, обусловленный повышенной чувствительностью к

некоторым пищевым продуктам (шоколад, крабы, земляника).

К возникновению коррозивного гастрита приводят прием (по ошибке или с суицидными

целями) крепких кислот и оснований, а также попадание в желудок соединений

мышьяка, фосфора, йода и т. д. Острый флегмонозный гастрит, именуемый также

флегмоной желудка, встречается редко и развивается при проникновении в стенку

желудка крайне вирулентной микрофлоры (например, гемолитического стрептококка,

золоти¬стого стафилококка), что может наблюдаться при повреждении желудка

инород¬ным телом, в очагах гнойной инфекции в соседних органах, сепсисе.

.Клиническая картина. Симптоматика острого катарального гастрита во мно¬гом

зависит от особенностей этиологического фактора и длительности его воз¬действия.

Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с примесью слизи и желчи, боли

в эпигастральной области, субфебрильная температура, слабость) появляются обычно

через 6—8 ч после воздействия на слизистую обо¬лочку желудка патогенного

фактора. Более выраженная клиническая картина наблюдается при заболеваниях,

вызванных инфекционными возбудителями. В таких случаях отмечается высокая

лихорадка (до 39°С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации,

вследствие неоднократной рвоты могут нарастать признаки обезвоживания организма.

Уменьшается количество выде¬ляемой мочи, в анализах крови наблюдается повышение

содержания эритроци¬тов и гемоглобина. При обследовании больного выявляют

бледность и сухость кожных покровов, обложенность языка и неприятный запах изо

рта, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. В

неослож¬ненных случаях через несколько дней наступает выздоровление.

При остром коррозивном гастрите сразу после приема токсичных химических веществ

возникают сильные боли в полости рта, глотке, по ходу пищевода, а также в

эпигастральной области, упорная рвота, не приносящая облегчения. В рвотных

массах обнаруживается примесь слизи и крови, а иногда обрывки слизистой оболочки

пищевода и желудка. Течение коррозивного гастрита тяже¬лое; неблагоприятный

исход может быть связан с развитием шока или прогрессированием явлений

перитонита.

Клиническая картина флегмонозного гастрита характеризуется высокой ли¬хорадкой с

ознобами, упорной рвотой, иногда с примесью гноя, сильными бо¬лями в

эпигастральной области, появлением симптомов раздражения брюшины. Течение

флегмонозного гастрита может осложниться перфорацией желудка с развитием

абсцессов в брюшной полости, гнойного перитонита, медиастинита, сепсиса, часто

приводящих к смерти больного.

Лечение. При остром катаральном гастрите показано удаление патогенного

раздражителя из желудка. Для этого искусственно вызывают рвоту после приема

нескольких стаканов теплой воды или слабого раствора гидрокарбона¬та натрия, а

также производят зондовое промывание желудка. Назначают го¬лод в течение 1—2

дней с последующим постепенным расширением диеты, прием обволакивающих и вяжущих

препаратов (например, висмута нитрата основного). При возникновении явлений

обезвоживания организма внутривенно капельно вводят большое количество 5%

раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия. При остром гастрите

инфекционной этиологии (пищевых токсикоинфекциях) применяют антибактериальные

препараты. При остром коррозивном гастрите как можно скорее проводят промывание

желудка. Больные с острым флегмонозным гастритом подлежат хирургическому лечению





8. Хронические гастриты. Этиология и патогенез. Симптомы и синдромы, их

характеристика. Методы диагностики.

Хронический гастрит – собирательное понятие, объединяющее различные по этиологии

и патогенезу воспалительные и дегенеративные поражения слизистой оболочки

желудка, характеризующиеся ее клеточной инфильтрацией, нарушением

физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией железистого

эпителия, его метаплазией, расстройством секреторной моторной и инкреторной

функций желудка.

Этиологические причины хронического гастрита разнообразны. К основным из них

относятся:

1) хеликобактерная инфекция - самая частая причина хронического гастрита.

Хеликобактерный хронический гастрит составляет около 90 % всех случаев

хронического гастрита;

2) дуоденогастральный рефлюкс;

3) длительный прием гастротропных препаратов (салицилаты и другие НПВС, калия

хлорид, резерпин и др.);

4) аутоиммунный фактор - приблизительно в 5-8 % случаев хронический гастрит

обусловлен развитием аутоиммунных процессов.

Другие этиологические факторы имеют второстепенное значение. Роль их состоит не

в индукции развития заболеваний, а в провокации обострения уже имеющегося

хронического гастрита. Такими факторами являются:

экзогенные факторы:

1) алиментарный фактор (нарушение ритма и характера питания, употребление

недоброкачественной пищи, злоупотребление острой, очень горячей или очень

холодной пищей);

2) злоупотребление алкоголем;

3) курение;

4) пищевая аллергия;

5) влияние профессиональных вредностей (заглатывание вредных компонентов,

содержащихся в воздухе: угольной, металлической, хлопковой пыли, паров кислот,

щелочей и других токсических веществ).

эндогенные факторы:

1) хронические инфекции (полости рта, носоглотки и др.);

2) заболевание эндокринной системы;

3) нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);

4) дефицит железа в организме;

5) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная

недостаточность).

Особенности клинической картины хронического аутоиммунного гастрита.

При аутоиммунном гастрите поражается фундальный отдел желудка, что приводит к

резкому снижению секреции соляной кислоты, пепсиногена и внутреннего фактора

Кастла.

Характерными жалобами для хронического аутоиммунного га¬стрита являются:

- ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже — тупые боли после

приема пиши;

- отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности — тухлым,

съеденной пищей, горьким, изжога, ощущение металлического привкуса во рту;

- плохой аппетит;

- при выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы,

обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе,

неустойчивый стул);

- жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема пиши,

богатой углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость

Указанные жалобы обу¬словлены тем, что в связи с. низким содержанием соляной

ки¬слоты в желудке углеводы пищи быстро поступают и тонкий кишечник, всасываются

в кровь и вызывают большой выброс инсулина.

Объективное исследование больных

Общее состояние удовлетворительное, но при выраженной ат¬рофии слизистой

оболочки желудка к ахлоргидрии значительно нарушается пищеварение в тонком

кишечнике, и появляются сле¬дующие характерные симптомы:

- похудание;

- сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипокортицизма (кожа

пигментирована в области сосков, лица, ладонных складок, шеи, половых органов),

бледность кожи (вследствие анемии);

- признаки полигиповитаминоза (дефицит витамина А — сухость кожи,

ухудшение зрения; дефицит витамина С — кровоточи¬вость и разрыхление десен;

дефицит витамина 82 — «заеды» в углах рта; дефицит витамина РР — дерматит;

поносы);

- выпадение волос, ломкость ногтей;

- возможно снижение АД (за счет гипокортицизма), могут появиться дистрофические

изменения в миокарде;

- язык обложен;

- разлитая болезненность в области эпигастрия;

- при развитии кишечной диспепсии болезненность и урчание при пальпации

околопупочной и илеоцекальной области;

-может определяться опущение большой кривизны желудка.

Клиническая картина хронического гастрита, ассоциированного с Нelicobacter

pylori.

Клиническая картина хеликобактерного гастрита зависит степени

прогрессирования воспалительного процесса. Для ранней стадии заболевания

характерно развитие неатрофического антрального гастрита, имеющего язвенно-

подобную симптоматику:

- боль локализуется в правой части эпигастральной области, носят поздний

характер, возникают спустя 1,5-3 часа после еды и стихают после приема пищи; по

характеру боли обычно тупые, ноющие, не очень интенсивные, без иррадиации, но

при антральном гастрите боли более интенсивные, чем при диффузном, поэтому

антральный гастрит называют - болевой гастрит.

- сниженный аппетит не характерен, так как он стимулируется высокой кислотностью

желудочного сока. Прием пищи уменьшает боль, заставляет больных есть часто,

даже, порой, ночью;

- изжога зачастую мучительная и упорная, она может быть эквивалентом болей и

появляться через 1,5-3 часа после еды; кислая отрыжка, срыгивание кислым;

- рвота возникает при обострении заболевания, провоцируется погрешностями в

диете, приносит облегчение больным – уменьшает клинические симптомы болезни,

поэтому больные могут вызывать ее искуственно. Рвотные массы кисло-горькие на

вкус, обжигающие, содержат слизь, обильное количество желудочного сока;

- желудочный дискомфорт - это отсутствие чувства удовольствия от еды, давление,

тяжесть, распирание в эпигастрии после приема пищи, металлический, кислый,

горький вкус во рту;

- наклонность к запорам.

В поздней стадии клиника хронического гастрита соответствует картине

хронического гастрита с секреторной недостаточностью, аналогичная таковой при

аутоиммунном гастрите.

При объективном обследовании больных с ранней стадией хеликобактерного гастрита

можно выявить:

- язык чистый или слегка обложенный у корня;

- локальную болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии

преимущественно справа);

- нижняя граница желудка расположена нормально.

В поздней стадии гастрита обследование больного выявляет следующую симптоматику:

- язык густо обложен;

- в углах рта трещины, «заеды»;

- снижение массы тела;

- умеренная диффузная болезненность в подложечной области;

- урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный

метеоризм;

- нижняя граница желудка опущена.

Лабораторно-инструментальная диагностика хеликобактерного

гастрита.

1. Рентгеноскопия желудка с использованием контрастного вещества на ранней

стадии заболевания выявляет грубый рельеф слизистой оболочки в антральном

отделе, спазм привратника и беспорядочную эвакуацию контрастного вещества; на

поздней стадии - сглаженность рельефа слизистой оболочки желудка, гипотонию и

вялую перистальтику, ускоренную эвакуацию контрастного вещества.

2. При фиброгастроскопическом исследовании на ранней стадии заболевания

обнаруживают гиперемию и отек слизистой оболочки антрального отдела желудка,

нередко подслизистые кровоизлияния и эрозии; в поздней стадии - бледность,

истонченность и сглаженность слизистой оболочки желудка.

3. Исследование секреторной функции желудка с использованием фракционного

желудочного зондирования, внутрижелудочной рН-метрии и ионообменных смол

(«ацидотест») выявляет изменения секреции в зависимости от стадии гастрита. При

антральном гастрите кислотообразующая функция в норме или чаще повышена, при

пангастрите - снижена.

4. Гистологическое исследование ранней стадии заболевания выявляет выраженный

активный антральный гастрит, при длительном прогрессировании процесса - атрофию

железистого эпителия, кишечную метаплазию и минимальную активность воспаления.

5. Наличие хеликобактерной инфекции подтверждается цитологическим исследованием,

уреазным тестом, С-уреазным дыхательным тестом, иммунологическим или

микробиологическим методами.

Лабораторно-инструментальная диагностика аутоиммунного

гастрита.

1. В общем анализе крови при длительном течении аутоиммунного гастрита можно

выявить снижение эритроцитов и гемоглобина – признаки анемии. Анемия является

следствием недостаточного всасывания железа или нарушенного всасывания витамина

В12 (антитела к фактору Кастла, обкладочным клеткам и Н - → - К+ - АТФазе).

Железодефицитная анемия гипохромная (цветовой показатель менее 0,9) и

микроцитарная, В12-дефицитная анемия – гиперхромная (цветовой показатель 1,1 и

выше) и макроцитарная.

2. В биохимическом анализе крови могут быть выявлены:

- снижение концентрации белка сыворотки, особенно альбуминов;

- снижение уровня железа, кальция, калия;

- увеличение сывороточной концентрации гастрина;

- определяются антитела к париетальным клеткам желудка, к фактору Кастла и

Н- - К+-АТФ-азе.

3. Исследование желудочной секреции указывает на наличие гипосекреторного

состояния вплоть до полного отсутствия свободной соляной кислоты (ахлоргидрия,

ахилия). В желудочном соке много слизи.

4. Рентгенологическое исследование желудка.

Признаками аутоиммунного гастрита являются:

- сглаженность рельефа слизистой оболочки;

- истончение складок слизистой оболочки в теле и фундальном отделе;

- снижение перистальтики или быстрая эвакуация бария из желудка.

5. Гастроскопия: слизистая оболочка тела и фундального отдела желудка бледная,

атрофичная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие,

истонченные, антральный отдел не изменен.

6. Необходима так же биопсия и гистологическое исследование слизистой оболочки

желудка. При исследовании биоптата выявляют атрофические изменения с метаплазией

(порой кишечного типа) слизистой оболочки и ее лимфоцитарные инфильтраты.





9. Язвы желудка и 12-ти перстной кишки. Этиология, патогенез. Симптомы и

синдромы, их характеристика. Методы диагностики.

Язвы желудка и 12-перстной кишки - хроническое рецидивирующее заболевание, при

котором в результате нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и

расстройств желудочного пищеварения образуется язвы в желудке или 12-перстной

кишке.

Этиопатогенез язв

Предрасполагающими факторами к развитию язв желудка и 12-перстной кишки являются

наследственность, острые и хронические психоэмоциональные стрессовые ситуации,

алиментарные нарушения, злоупотребление алкоголем и кофе, курение, длительный

прием некоторых препаратов (ацетилсалициловая кислота, резерпин, глюкокортикоиды

и др.). Развитию язв желудка и 12-перстной кишки способствуют заболевания

сердечно-сосудистой и дыхательной систем, цирроз печени и заболевания

поджелудочной железы.

В основе патогенеза язв желудка и 12-перстной кишки лежит дисфункция в системе

нейроэндокринных факторов:

- гиперфункция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;

- повышение активности симпато-адреналовой системы;

- дисфункция системы гипоталамус - гипофиз - периферические эндокринные железы;

- дисфункция гастроинтестинальной эндокринной системы.

Формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия

между факторами агрессии и защитными факторами.

К факторам агрессии относятся:

- хеликобактерная инфекция;

- гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;

- проульцерогенные алиментарные факторы (под проульцерогенными факторами

агрессии понимают травмирующие влияние на слизистую оболочку гастродуоденальной

области химических, термических и механических свойств пищи);

- дуоденогастральный рефлюкс;

- обратная диффузия водородных ионов;

- аутоиммунная агрессия.

К факторам защиты относятся:

- слизисто-бикарбонатный барьер;

- оптимальное кровообращение;

- активная регенерация поверхностного эпителия;

- противоульцерогенные алиментарные факторы;

- локальный синтез защитных простагландинов;

- эндорфинов и энкефалинов.

Клиническая картина язв имеет свои особенности, связанные с локализацией язвы,

возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений. Тем не

менее, в любой ситуации ведущими субъективными проявлениями заболевания являются

болевой и диспептический синдромы.

Болевой синдром

Боль является основным симптомом язв и характеризуется следующими особенностями.

Локализация боли. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области,

причем при язве желудка — преимущественно в центре эпигастрия или слева от

срединной линии, при язве 12-перстной кишки и препилорической зоны — в

эпигастрии справа от срединной линии. При язвах кардиального отдела желудка

довольно часто наблюдается атипичная локализация боли за грудиной или слева от

нее (в прекардиальной области или области верхушки сердца). В этом случае

следует проводить тщательную дифференциальную диагностику со стенокардией и

инфарктом миокарда с обязательным выполнением электрокардиографического

исследования. При локализации язвы в постбульбарном отделе боль ощущается в

спине или правой подложечной области.

Время появления боли. По отношению ко времени приема пищи различают боли ранние,

поздние, ночные и «голодные». Ранними называются боли, возникающие через 0.5-1

ч после еды, интенсивность их постепенно нарастает; боли беспокоят больного в

течение 1.5-2 ч и затем по мере эвакуации желудочного содержимого постепенно

исчезают. Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах

желудка. Поздние боли появляются через 1.5-2 ч после еды, ночные — ночью,

голодные — через 6-7 ч после еды и прекращаются после того, как больной снова

покушает, выпьет молоко. Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для

локализации язвы в антральном отделе и 12-перстной кишке. Голодные боли не

наблюдаются ни при каком другом заболевании.

Следует помнить, что поздние боли могут быть также при хроническом панкреатите,

хроническом энтерите, а ночные — при раке поджелудочной железы.

Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности, тупые,

приблизительно в 30% случаев интенсивные. Боли могут быть ноющие, сверлящие,

режущие, схваткообразные. Выраженная интенсивность болевого синдрома при

обострении язв желудка и 12-перстной кишки требует дифференциальной диагностики

с острым животом.

Периодичность боли. Для язв желудка и 12-перстной кишки характерна периодичность

появления боли. Обострение язв желудка и 12-перстной кишки продолжается от

нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время которой

больные чувствуют себя хорошо, боли их не беспокоят.

Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема антацидов, молока,

после еды («голодные» боли), часто после рвоты.

Сезонность боли. Обострения язв желудка и 12-перстной кишки чаще наблюдается

весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы 12-перстной

кишки.

Диспептический синдром

Изжога — один из наиболее частых и характерных симптомов язв желудка и 12-

перстной кишки . Она обусловлена желудочно-пищеводным рефлюксом и раздражением

слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, богатым соляной кислотой и

пепсином.

Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Но у многих

больных не удается отметить связи изжоги с приемом пищи. Иногда изжога может

быть единственным субъективным проявлением язв желудка и 12-перстной кишки.

Отрыжка — довольно частый симптом язв желудка и 12-перстной кишки. Наиболее

характерна отрыжка кислым, чаще она бывает при медиогастральной, чем при

дуоденальной язве.

Появление отрыжки обусловлено одновременно недостаточностью кардии и

антиперистальтическими сокращениями желудка. Следует помнить, что отрыжка

чрезвычайно характерна также для диафрагмальной грыжи.

Рвота и тошнота. Как правило, эти симптомы появляются в периоде обострения язв

желудка и 12-перстной кишки. Рвота связана с повышением тонуса блуждающего

нерва, усилением моторики желудка и желудочной гиперсекрецией. Рвота возникает

на «высоте» болей (в период максимально выраженной боли), рвотные массы содержат

кислое желудочное содержимое. После рвоты наступает облегчение самочувствия

больного, боли значительно ослабевают или даже исчезают. Больные часто сами

вызывают рвоту для облегчения своего состояния.

Тошнота характерна для медиогастральных язв, а также нередко наблюдается при

постбульбарных язвах. В то же время тошнота совершенно нехарактерна для язвы

луковицы 12-перстной кишки.

Аппетит при язвах желудка и 12-перстной кишки обычно хороший и может быть даже

повышен. При выраженном болевом синдроме больные стараются есть редко и даже

отказываются от еды из-за боязни появления боли после приема пищи («ситофобия»).

Значительно реже отмечается снижение аппетита.

Лабораторная и инструментальная диагностика язв желудка и 12-перстной кишки.

1. Общий анализ крови: наблюдается тенденция к увеличению количества

эритроцитов, гемоглобина, к замедлению СОЭ.

2. Исследование секреторной функции желудка выявляет повышение

секретообразующей функции, особенно при дуоденальной язве.

3. Эндоскопическое исследование: наличие язвенного дефекта округлой или овальной

формы с четкими гиперемированными границами.

4. При рентгеноскопии желудка с использованием контрастного вещества прямым

признаком язвы является обнаружение ниши - ограниченного выступа на контуре

желудка или 12-перстной кишки. К косвенным признакам относятся: конвергенция

складок в месте локализации язвы, задержка бариевой взвеси в месте язвы,

задержка или ускорение пассажа бария сульфата из желудка, дуоденогастральный

рефлюкс, симптом "указующего пальца" Де Кервена - циркулярное втяжение мышц

желудка на противоположной стороне от язвы.

5. Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена) применяется для диагностики

скрытого кровотечения из язвенного дефекта.





10. Синдром «раздраженного кишечника». Причины. Симптомы. Диагностические

критерии.

. СРК определяется как функциональное заболевание кишечника, при котором боль в

животе или дискомфорт связаны с дефекацией или изменением стула и характерным

нарушением дефекации.

Эпидемиология. Во всем мире приблизительно 10–20% взрослого населения

имеют соответствующие симптомы СРК, и, по данным большинства исследований,

женщины страдают приблизительно в 2 раза чаще мужчин. Средний возраст пациентов

составляет 24–41 год. Появление характерных симптомов впервые у пациентов старше

60 лет ставит под сомнение диагноз СРК. Таким пациентам следует особенно

тщательно исключать органические заболевания, в первую очередь колоректальный

рак, дивертикулез, полипоз, ишемический колит и др.

Этиопатогенез синдрома сложен и до конца не изучен. Согласно

современным представлениям СРК является биопсихосоциальным расстройством, в

основе развития которого лежит взаимодействие двух основных патологических

механизмов: психосоциального воздействия и сенсорно-моторной дисфункции, т.е.

нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника.

С помощью баллонно-дилатационного теста был обнаружен феномен

висцеральной гиперчувствительности, который не распространяется на восприятие

соматической боли. Были обнаружены два вида висцеральной гиперчувствительности:

1) снижение порога восприятия боли и 2) более интенсивное ощущение боли при

нормальном пороге восприятия, получившее название аллодиния.

Стресс. Жизнь, наполненная стрессами, играет важную роль в развитии

симптомов функциональных заболеваний органов пищеварения. Неблагоприятные

события жизни часто предшествуют развитию клинической картины. Они могут быть

отдаленными, например, в детском возрасте, или недавними, например развод,

потеря работы, фатальные жизненные потрясения. Данное положение подтверждает тот

факт, что пациенты с СРК значительно чаще, чем в популяции, прибегают к

консультативной помощи после стрессовых или угрожающих жизни ситуаций. Они также

часто сообщают о предшествующем половом или физическом насилии.

Третьим фактором, привлекающим в настоящее время внимание

исследователей, являются стойкие нейроиммунные повреждения, которые развиваются

после инфекционных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина

формирования сенсорно-моторной дисфункции. В настоящее время доказано, что

острые бактериальные гастроэнтериты являются серьезным фактором риска развития

СРК, так как по различным данным у 7–33% пациентов после кишечной инфекции

развивается клиническая картина, подобная СРК с преобладанием диареи.

В соответствии с новыми рекомендациями (Римские критерии III) о СРК как

функциональном заболевании правомерно говорить при наличии у больного

рецидивирующих болей и дискомфорта в животе, отмечающихся, по меньшей мере, 3

дня в течение месяца на протяжение 3 месяцев, уменьшающихся после дефекации и

сопровождающихся изменениями частоты и консистенции стула.

Классификация СРК по преобладающей картине стула

- СРК с преобладанием запора (твердый или комковатый стул составляет более 25%,

а жидкий стул – менее 25% всех опорожнений кишечника);

- СРК с преобладанием диареи (кашицеобразный или жидкий стул составляет более

25%, а твердый стул - мене 25% всех опорожнений кишечника);

- смешанный вариант СРК (твердый и комковатый стул и жидкий стул составляют

более 25% всех опорожнений кишечника);

- неклассифицируемый вариант СРК (недостаточно данных, чтобы отнести клиническую

картину заболевания к одному из трех основных вариантов СРК).

Клиническая классификация СРК в зависимости от ведущего симптома

- СРК с преобладающими болями в животе и метеоризмом;

- СРК с преобладающей диареей;

- СРК с преобладающими запорами.

Клиника. Абдоминальная боль является обязательной составной частью картины СРК.

Она может иметь широкий спектр интенсивности: от легкого дискомфорта, терпимой

ноющей боли до интенсивной постоянной и даже нестерпимой, имитирующей картину

кишечной колики. Для больных СРК характерно появление боли сразу после еды, что

сопровождается вздутием живота, усилением перистальтики, урчанием, диареей или

урежением стула. Боли стихают после дефекации и прохождения газов и, как

правило, не беспокоят по ночам. Болевой синдром при СРК не сопровождается

потерей массы тела, лихорадкой, анемией, увеличением СОЭ.

К вспомогательным симптомам, помогающим определить вариант течения СРК,

относятся симптомы нарушения транзита и акта дефекации. Согласно Римским

критериям, патологической считается частота стула более 3 раз в день (диарея) и

менее 3 раз в неделю (запоры). Для СРК характерны утренняя диарея, возникающая

после завтрака и в первую половину дня, и отсутствие диареи по ночам. Около

половины больных отмечают примесь слизи в кале, состав и происхождение которой

не определены. К нарушениям транзита кишечного содержимого относят

необходимость при акте дефекации в дополнительных потужных усилиях, увеличение

продолжительности акта, императивные позывы, чувство неполного опорожнения

кишечника, чаще характерные для клинического варианта с преимущественными

запорами.

Больные отмечают обилие сопутствующих жалоб и личностные особенности, помогающие

уже при первом контакте заподозрить СРК.

Многочисленные жалобы можно разделить на 3 группы:

1) симптомы неврологических и вегетативных расстройств - мигрень, боли в

поясничной области, ком в горле, сонливость, бессонница, различные виды дизурии,

дисменорея, импотенция и др., встречающиеся у 50% больных;

2) симптомы сопутствующих функциональных заболеваний органов пищеварения -

тяжесть в эпигастрии, тошнота, отрыжка, рвота, боли в правом подреберье и др.,

наблюдаемые у 80% пациентов;

3) признаки психопатологических расстройств, чаще такие как депрессия, синдром

тревоги, фобии, истерия, панические атаки, ипохондрия и др., выявляемые у 15 -

30% больных.

Римские критерии III СРК

О СРК как функциональном заболевании правомерно говорить при наличии у больного

рецидивирующих болей и дискомфорта в животе, отмечающихся, по меньшей мере, 3

дня в течение месяца на протяжении 3 месяцев и сочетающихся с 2 из 3 следующих

признаков:

а) уменьшение после дефекации;

б) сочетание с изменениями частоты стула;

в) сочетание с изменениями формы стула.

В Римских критериях III в качестве единственного определяющего признака запора

или диареи взято изменение формы кала, оцененное в соответствии с Бристольской

шкалой.

1. Наличие отдельных твердых кусочков кала (стул в виде «орешков»).

2. Кал нормальной колбасовидной формы, но с твердыми кусочками.

3. Кал нормальной колбасовидной формы, но поверхность с глубокими бороздками.

4. Кал нормальной колбасовидной формы или в виде змейки, с гладкой поверхностью

и мягкой консистенции.

5. Кал в виде шарика с ровными краями, легко эвакуируется.

6. Кусочки кала с неровными краями, кашицеобразной консистенции.

7. Водянистый или полностью жидкий стул, без твердых кусочков.





11. Синдром хронического колита. Клиника и методы диагностики.

Неспецифический язвенный колит.

Хронический колит – это хроническое воспалительное заболевание толстого

кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофических и атрофических

изменений слизистой оболочки.

Язвенный колит (ЯК) – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся

развитием некротизирующего воспаления слизистой оболочки толстой кишки с

образованием язв, геморрагий и гноя.

Этиология не известна. Предположительными этиологическими факторами являются:

- бактерии и вирусы;

- нерациональное питание;

- наследственная предрасположенность в виде дефекта системы иммунитета с

развитием иммунного воспаления в слизистой оболочке толстой кишки, а так же с

поражением других органов.

Патоморфология.

При ЯК развивается выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке

толстой кишки (поражается вся толстая кишка (панколит) или прямая и дистальные

отделы ободочной кишки, что встречается наиболее часто.

Характерно прогрессирующая деструкция эпителия, выраженное воспаление слизистой

оболочки толстой кишки, образование эрозий и язв на ее поверхности,

псевдополипов, микроабсцессов крипт, кровоточивости, дисплазия кишечного

эпителия и фиброз стенки кишки.

Основными симптомами ЯК являются следующие.

Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания

характерен частый жидкий стул с примесью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в

сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих

больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация

происходит почти чистой кровью. Количество крови, теряемой больными в течение

суток, может составить от 100 до 300 мл. Каловые массы содержат большое

количество гноя и могут иметь зловонный запах.

Диарея обусловлена обширным воспалительным поражением слизистой оболочки толстой

кишки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий.

Кровотечение является следствием изъязвления слизистой оболочки толстой кишки и

развития рыхлой соединительной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

Боли в животе. Постоянный симптом ЯК. Боли носят схваткообразный характер и

локализуются преимущественно в проекции отделов толстой кишки, чаще всего в

области сигмовидной, поперечной ободочной, прямой кишки, реже — в области слепой

кишки, в околопупочной области. Обычно боли усиливаются перед дефекацией и

успокаиваются или ослабевают после стула. Возможно усиление боли после еды.

Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения ЯК и острых

молниеносных форм заболевания. Синдром интоксикации проявляется резкой

слабостью, адинамией, повышением температуры тела (нередко до высоких цифр),

похуданием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой,

состоянием депрессии, выраженной эмоциональной лабильностью, плаксивостью,

раздражительностью.

Синдром системных проявлений. Системные проявления ЯК характерны для тяжелого

течения заболевания и в некоторых случаях встречаются при форме средней тяжести.

К типичным системным проявлениям относятся:

- полиартрит: боли или артрит голеностопных, коленных, реже -

межфаланговых суставов, признаки сакроилеита;

- узловатая эритема;

- поражения кожи (гангренозная пиодермия, дерматит, пустулезная и

уртикарная сыпь);

- поражение глаз: ирит, иридоциклит, эписклерит, кератит, реже –

панофтальмит;

- поражение печени и внепеченочных желчных протоков: жировая дистрофия,

гепатит, цирроз, проявляющиеся болями в правом подреберье, увеличением печени,

ее болезненностью и умеренным уплотнением; возможно развитие синдрома холестаза,

как проявление склерозирующего холангита;

- поражения слизистых оболочек: стоматит, глоссит, гингивит и сильными

болями;

- амилоидоз почек – проявляется нефротическим синдромом;

- аутоиммунный тиреоидит;

- аутоиммунная гемолитическая анемия.

Дистрофический синдром. Развитие дистрофического синдрома характерно для

хронической формы, а также острого течения ЯК. Дистрофический синдром

проявляется значительным похуданием, бледностью и сухостью кожи,

гиповитаминозами, выпадением волос, изменениями ногтей.

Болезненность живота при пальпации. Характерный признак ЯК. При пальпации

определяется четко выраженная болезненность в области сигмовидной,

поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный

процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов.

Симптомов раздражения брюшины, мышечного напряжения при неосложненном

течении заболевания, как правило, не наблюдается, однако при тяжелом течении

возможно появление резистентности мышц передней брюшной стенки.





12. Синдром хронического энтерита. Клиническая и лабораторная

диагностика.Болезнь Крона

Хронический энтерит – это хроническое полиэтиологическое воспалительное

заболевание тонкой кишки с нарушением ее функции, структурными изменениями

слизистой оболочки, а при длительном течении – ее атрофией.

К основным клиническим синдромам энтерита относятся болевой синдром (боль носит

обычно тупой, нередко спастический характер, локализируется в околопупочной

области), синдром кишечной диспепсии (метеоризм, переливания и урчание в

животе), синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия), синдром

недостаточности всасывания (мальабсорбции) и энтеритный копрологический синдром

(см. диагностика энтероколита).

Клиника хронических энтеритов включает местные и общие симптомы.

Для местного энтерального синдрома характерны следующие клинические симптомы.

Расстройства стула. Для хронического энтерита наиболее характерна диарея,

частота стула колеблется от 4-6 до 10 раз в сутки. Незначительная частота стула

обусловлена сохраненной резервуарной функцией толстой кишки.

Иногда больные отмечают бурные позывы к дефекации сразу после еды, при этом

испражнения обильные, водянистые. Дефекация может сопровождаться общей

слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Количество кала при хроническом энтерите увеличено (полифекалия), кал жидкий или

кашицеобразный, светло-желтого цвета, содержит кусочки непереваренной пищи,

мышечных волокон (креаторея). Наличие крови и слизи в кале нехарактерно. При

большом содержании жира (стеаторея) кал становится серым, глинистым, блестящим,

мазевидным. Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и

щелочную реакцию кала. При бродильных процессах в кишечнике каловые массы

пенистые, с пузырьками газа, имеют кислую реакцию.

Появление диареи при хроническом энтерите обусловлено:

- кишечной гиперсекрецией;

- повышением осмотического давления в полости тонкой кишки;

- кишечной экссудацией;

- ускорением пассажа кишечного содержимого;

- недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке.

При легкой и среднетяжелой форме хронического энтерита диарея обусловлена

преимущественно усилением экссудации, при тяжелой форме заболевания – кишечной

гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Метеоризм. Метеоризм наиболее выражен во второй половине дня (на высоте

кишечного пищеварения), сопровождается умеренными болями в животе разлитого

характера, которые усиливаются после еды и уменьшаются после отхождения газов и

дефекации. При метеоризме живот увеличивается в объеме, больному мешает пояс,

ремень, ощущается затруднение дыхания. При перкуссии живота отмечается

распространенный тимпанит. Метеоризм часто сопровождается болями в области

сердца, сердцебиениями, иногда па-роксизмальной тахикардией. Нередко метеоризм

усиливается после приема сладкого молока и блюд, его содержащих.

Боли в животе. Боли в животе при хроническом энтерите не являются ведущим

симптомом, но наблюдаются довольно часто. Они локализуются вокруг пупка (при

преимущественном поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при

преимущественном поражении подвздошной кишки); нередко боли распространяются по

всему животу.

При хроническом энтерите возможны следующие типы болей в животе:

- спастические;

- дистензионные (вследствие метеоризма);

- мезентериальные;

- вследствие ганглионита;

- смешанного характера.

Спастические боли обусловлены спастическими сокращениями тонкого кишечника и

носят приступообразный, острый характер, по типу колик, локализуются вокруг

пупка, сопровождаются урчанием, купируются теплом и спазмолитиками.

Дистензионные (вследствие метеоризма) – обычно постоянного характера,

локализованы, связаны с раздутием кишки газами и уменьшаются после отхождения

газов и дефекации, сопровождаются вздутием живота.

Мезентериальные боли обусловлены развитием неспецифического мезаденита

(воспаление мезентериальных лимфоузлов). Эти боли носят постоянный характер, не

связаны с едой, не купируются холинолитиками, спазмолитиками, не исчезают после

дефекации и отхождения газов. Боли располагаются по ходу брыжейки тонкой кишки в

направлении: правая подвздошная область – область пупка – левое подреберье.

Боли вследствие ганглионита. При хроническом энтерите возможно вовлечение в

патологический процесс ганглиев вегетативной нервной системы. В этом случае боли

носят своеобразный жгучий характер, они постоянные, не уменьшаются после

дефекации и отхождения газов, а также после применения спазмолитиков.

Боли смешанного характера обусловлены сочетанием причин, вызывающих боли в

животе. Чаще всего это сочетание спастических и дистензионных болей. Для данного

типа болей характерно то, что они провоцируются погрешностями в диете – приемом

острой, жареной, копченой, раздражающей пищи, а при энзимопатиях – приемом

непереносимой пищи – молока, углеводов и др.

Более выраженные боли характерны для второй половины дня. Они усиливаются по

мере заполнения кишечника.

Характерными местными проявлениями хронического энтерита являются урчание в

животе, непереносимость сладкого молока, что проявляется метеоризмом, диареей

после приема молока и блюд его содержащих. Это обусловлено либо аллергией к

молоку, либо недостатком в кишечнике лактазы (врожденным или приобретенным),

расщепляющей молочный сахар – лактозу.

При объективном исследовании больного можно выявить следующие характерные

проявления местной энтеральной симптоматики:

- обложенность языка белым, бело-желтым, серовато-белым налетом. Часто можно

выявить кариозные зубы;

- вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном

метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее);

-гиперпигментацией в околопупочной области вследствие применения грелок.

-при пальпации живот мягкий, имеется умеренная резистентность передней брюшной

стенки, болезненность в околопупочной области.

-симптом Образцова (громкое урчание и плеск при пальпации слепой кишки), что

обусловлено поступлением жидкого содержимого тонкого кишечника в слепую кишку;

особенно это выражено при недостаточности илеоцекального клапана. В норме слепая

кишка при пальпации не урчит, потому что содержимое в ней достаточно густое;

- урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;

- спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.

При вовлечении в воспалительный процесс брыжейки тонкого кишечника проявляется

пальпаторная болезненность в следующих точках:

- точка Пергеса — слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного

позвонка;

- точки Штернберга — 1 — в илеоцекальной области, 2 — выше пупка справа на

уровне II поясничного позвонка.

Кроме того, при развитии мезаденита появляется перекрестный симптом Штернберга.

Методика определения симптома следующая. С помощью глубокой скользящей пальпации

правой рукой прощупывают слепую кишку и отодвигают ее кнаружи и несколько книзу.

Не отпуская правой руки, левой рукой ощупывают правую подвздошную область

медиальнее смещенной слепой кишки. При воспалении мезентериальных лимфатических

узлов здесь обнаруживается четкая болезненность. Если же боль обусловлена

воспалением слепой кишки, то медиально от нее болезненности нет.

Болезнь Крона — неспецифический воспалительный гранулематозный процесс,

поражающий различные отделы желудочно-кишечного тракта, но преимущественно

тонкий и толстый кишечник, характеризующийся сегментарностью, рецидивирующим

течением с образованием воспалительных инфильтратов, глубоких продольных язв,

наружных и внутренних свищей, стриктур, перианальных абсцессов.

Формы болезни Крона:

1. Тонкокишечная (с преимущественным развитием синдрома энтеральной

недостасточности).

2. Толстокишечная форма.

3. Сочетанное поражение толстой и тонкой кишки.

4. Локализация в верхних отделах ЖКТ.

Системные проявления БК

- лихорадка, субфебрильная или фебрильная, другие проявления интоксикации;

- полиартрит: боли или артрит голеностопных, коленных, реже -

межфаланговых суставов, признаки сакроилеита;

- узловатая эритема;

- гангренозная пиодермия, дерматит, пустулезная и уртикарная сыпь;

- поражение глаз: ирит, иридоциклит, эписклерит, кератит, реже –

панофтальмит;

- поражение печени: жировая дистрофия, гепатит, цирроз, возможно развитие

синдрома холестаза, как проявление склерозирующего холангита;

- поражения слизистых оболочек: стоматит, глоссит, гингивит с сильными

болями;

- амилоидоз почек – проявляется нефротическим синдромом;

- аутоиммунный тиреоидит;

аутоиммунная гемолитическая анемия.





13. Синдромы недостаточности кишечного пищеварения (мальдигестия) и

кишечного всасывания (мальабсорбция). Симптоматология, диагностика.

Мальдигестия – это нарушение переваривания пищевых веществ до необходимых для

всасывания составных частей.

Патологическое состояние, обусловленное нарушением переваривания пищевых веществ

вследствие дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах и в полости

тонкой кишки, дефицита желчных кислот, недостаточного смешивания пищи с желчью и

соком поджелудочной железы.

Клинически этот синдром проявляется поносами, метеоризмом, урчанием и вздутием

живота. Исследование кала выявляет энтеритный копрологический синдром

- полифекалия (увеличение количества каловых масс до 300г и более в

сутки);

- лиентерия (частицы непереваренной пищи в кале);

- стеаторея;

- креаторея;

- амилорея.

Мальабсорбция – это нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ,

приводящее к выраженному расстройству питания больного.

Причины синдрома мальабсорбции (Е.А. Белоусова, А.Р. Златкина, 1998)

I. Гастрогенные (и агастральные): хронические гастриты с секреторной

недостаточностью, резекция желудка.

II. Гепатогенные: хронические гепатиты, циррозы печени, холестаз.

III. Панкреатогенные: хронический панкреатит, муковисцедоз, резекция

поджелудочной железы.

IV. Энтерогенные:

1) неинфекционные ферментопатии (недостаточность дисахаридаз - лактазы,

сахаразы, трегалазы и др., целиакия (глютеновая болезнь), язвенный колит,

болезнь Крона, кишечный дисбактериоз;

2) инфекционные: бактериальные, вирусные, паразитарные, глистные

инвазии.

V. Сосудистые: хроническая интестинальная ишемия (ишемический энтерит,

ишемический колит).

VI. Системные заболевания: амилоидоз, склеродермия, болезнь Уиппла, лимфома,

васкулиты.

VII. Эндокринные: диабетическая энтеропатия.

VIII. Лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия).

Мальдигестия + мальабсорбция = мальассимиляция.

В клинической картине этих синдромов выделяют общие внекишечные симптомы,

связанные с нарушением основных процессов обмена веществ. Больные жалуются на

слабость, плохой аппетит, снижение массы тела.

Появляются клинические признаки полигиповитаминоза:

- гиповитаминоза А – снижение зрения в сумеречное время, сухость и шелушение

кожи;

- гиповитаминоза С и К – кровоточивость десен, носовые кровотечения,

петехиальная сыпь и синяковость на коже;

гиповитаминоза В1 – жжение и покалывание в конечностях, ощущение ползанья

мурашек (парестезии), расстройства сна, депрессия, боли и слабость в ногах;

- гиповитаминоза В2 – зуд ануса и вульвы, дерматит крыльев носа, заеды в уголках

рта, конъюктивит, хейлит, глоссит, пигментация открытых участков кожи;

- гиповитаминоз РР – воспалительные и дистрофические поражения кожи; деменция,

усиление диареи, расстройства вкуса, жжение языка;

- гиповитаминоза В12 и фолиевой кислоты – мегалобластные анемии, поражение

нервной системы.

Нарушается также всасывание электролитов.

Гипонатриемия проявляется жаждой, тахикардией, артериальной гипотензией,

снижение тургора кожи, низкий уровень натрия в сыворотке крови.

Гипокалиемия проявляется мышечной слабостью, болями в мышцах, снижением

кишечной моторики, нарушением сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия),

низким уровнем калия в крови.

Гипокальциемия проявляется снижением уровня кальция в крови, повышенной нервно-

мышечной возбудимостью (судороги рук и ног, туловища; боли в мышцах;

положительный симптом Хвостека – судорожное сокращение мускулатуры половины лица

при постукивании у козелка ушной раковины, в месте выхода лицевого нерва;

положительный симптом Труссо - при сдавливании плеча манжетой тонометра при

создании в ней давления выше систолического АД, происходит судорожное сокращение

кисти в виде «руки акушера»); проявления остеопороза (боли в костях).

Недостаток марганца снижает половую функцию, а железа – приводит к гипохромной

анемии и сидеропеническому синдрому. При значительных нарушениях всасывания

развивается гипофункция эндокринных желез.

При биохимическом анализе крови обнаруживается гипонатриемия, гипохлоремия,

гипокальциемия, диспротеинемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия.

Характерны нарушения белкового, жирового, углеводного обменов.

Расстройства белкового обмена проявляются следующей симптоматикой:

- прогрессирующим похуданием;

- атрофией мышц и снижением мышечной силы;

- гипопротеинемией – снижением содержания в сыворотке общего количества

белка, особенно альбуминов;

- развитие гипопротеинемических отеков;

- признаками гнилостной диспепсии (креаторея).

- Расстройства жирового обмена имеют следующую симптоматику:

- снижение массы тела;

- истончение подкожной клетчатки;

- признаки «мыльной» диспепсии (стеаторея);

- снижение в крови содержания холестерина, триглицеридов, фосфолипидов.

- Расстройства углеводного обмена следующие:

- признаки бродильной диспепсии (амилорея);

- наклонность к гипогликемии

- непереносимость молока (обусловлена дефицитом фермента лактазы)





14.Определение хронического панкреатита. Этиология, патогенез. Симптомы и

синдромы. Методы диагностики.

Хронические панкреатиты - хронические воспалительно-дистрофические заболевания

поджелудочной железы (ПЖ), вызывающие при прогрессировании патологического

процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительные

нарушения экзокринной и эндокринной функций.

Хронический панкреатит заболевание полиэтиологическое. Основными этиологическими

факторами его являются следующие.

1. Злоупотребление алкоголем. Алкоголь оказывает токсическое воздействие на

ацинарные клетки ПЖ, вызывает спазм сфинктера Одди, повышение давления в

протоках железы, способствует вначале повышению экзокринной функции, а потом

истощению резервов ПЖ,) вызывает сгущение панкреатического сока за счет

преципитации белка в протоках, что ведет к внутрипротоковой гипертензии,

повышает агрессивность желчи, вызывает заброс ее в протоки ПЖ и их воспаление.

2. Заболевания желчевыводящих путей, особенно желчекаменная болезнь (63%

случаев). При наличии заболеваний желчевыводящих путей происходит переход

инфекции с желчевыводящих путей на ПЖ по лимфатическим путям, затруднение

оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии (при

желчекаменной болезни), заброс желчи в протоки ПЖ.

3. Заболевания 12-перстной кишки и фатерова соска:

дуодениты, дуоденостаз, гипотония сфинктера Одди.

4. Алиментарный фактор:

1) избыточное употребление жирной пищи;

2) недостаточное поступление белка с пищей, ведущее к снижению внешнесекреторной

функции ПЖ;

3) полигиповитаминоз, особенно недостаток витамина А-вызывает дистрофию клеток

ПЖ.

5. Другие, более редкие причины:

1) вирусная инфекция (эпидемический паротит, гепатит В, вирус Коксаки В);

2) изменение сосудов ПЖ – атеросклероз, тромбоз, васкулиты;

3) гиперлипопротеинемия (обструкция сосудов жировыми частицами, жировой

панкреатоз и др.);

4) гиперпаратиреоз – избыток паратгормона и гиперкальциемия стимулируют секрецию

ферментов и активирует трипсин и липазу внутри протоков;

5) перенесенный острый панкреатит;

6) генетическая предрасположенность, наследственные заболевания (муковисцидоз,

гемохроматоз);

7) медикаментозные воздействия (цитостатики, тетрациклины, сульфаниламиды).

Патогенез ХП

Возможны 2 варианта развития хронического панкреатита.

1. Триптический вариант.

2. Нетриптический вариант.

Триптический вариант. Суть триптического варианта хронического панкреатита

состоит в том, что при затруднении оттока панкреатического сока и повышении

давления в протоках железы происходит разрыв базальных мембран ацинусов и

активация проферментов в протоках ПЖ с последующим самоперевариванием ткани

железы. В результате уменьшается масса ацинусов и снижается функция ПЖ.

В 50-95% случаев хронический панкреатит является преципитирующим и

кальцифицирующим. Отложения преципитатов белка и кальцинатов в протоках ПЖ

железы является следствием снижения синтеза белка литостатина, необходимого для

поддержания кальция в растворимом состоянии. Отложению белковых преципитатов в

протоках ПЖ способствуют алкоголь, метаболические и возрастные изменения.

Нетриптический вариант. Суть нетриптического варианта состоит в том, что под

влиянием целого ряда этиологических факторов развивается атрофия ацинусов и

замещение их соединительной тканью. Этому способствуют гипоацидные состояния

желудка, алкоголизм и циркуляторные расстройства в желудке и 12-перстной кишке.

Дефицит секретина ведет к снижению продукции жидкой и щелочной частей

панкреатического сока и повышению его вязкости, спазму сфинктера Одди и

повышению давления в протоках ПЖ. При этом затрудняется отток панкреатического

сока и развивается отек поджелудочной железы, что ведет к атрофии ацинусов и их

склерозированию. Атрофию ацинусов так же вызывают непосредственное воздействие

алкоголя, нарушение обмена веществ, гиперлипидемия, алиментарная недостаточность

(белковая и витаминная), воздействие вирусов, лекарственных препаратов.

Постепенное снижение массы функционирующей паренхимы ПЖ ведет к снижению

продукции ею ферментов, а потом и инсулина с развитием нарушений пищеварения и

сахарного диабета.

Клиническая картина при обострении хронического панкреатита в начальном периоде

характеризуются следующей симптоматикой.

Боли ведущий признак обострения хронического панкреатита. Боль появляется

достаточно рано. Локализация болей может быть различной. При наличии

воспалительного процесса в области головки поджелудочной железы боли ощущаются в

правой части надчревной области в панкреатической точке Дежардена в месте

впадения Вирсунгова протока в 12-перстную кишку. Точка Дежардена располагается

на 6 см выше пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной.

Боль так же может локализироваться в панкреато-дуаденальной зоне Шоффара –

вместе проекции головки поджелудочной железы. Эта зона расположена между

передней срединной линией и биссектрисой угла, образованного передней срединной

линией и горизонтальной линией, проведенной через пупок, поднимаясь вверх на 5-6

см. При вовлечении в процесс тела поджелудочной железы боли локализуются в

надчревной области в зоне Губергрица – Скульского. Эта зона, симметрична зоне

Шоффара. При поражении хвоста ПЖ боль локализуется в левом подреберье,

иррадиирует влево и вверх от VI грудного до I поясничного позвонков. При

тотальном поражении ПЖ боль локализуется по всему эпигастрию и носит

опоясывающий характер.

Иррадиируют эти боли в область VI-XI грудных позвонков.

Чаще боли появляются после обильной еды, особенно после жирной, жаренной пищи,

приема алкоголя, шоколада.

Достаточно часто боли возникают натощак или через 3-4 часа после еды.

При голодании боли успокаиваются, поэтому многие больные мало едят и,

соответственно, худе6ют.

Обычно до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются или появляются,

если их не было, и достигаются наибольшей интенсивности вечером.

По характеру боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими. Усиливаются в

положении лежа, уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперед

(уменьшается раздражение солнечного сплетения). Или при приведении к животу

согнутых в коленях ног. Это может быть вынужденным положением больного.

Панкреатическая диспепсия. Характерное проявление хронического панкреатита,

наиболее часто встречается при обострении заболевания или тяжелом его течении, а

так же при секреторной недостаточности поджелудочной железы.

Проявления:

- повышенное слюноотделение;

-отрыжка воздухом или съеденной пищей;

- упорная тошнота;

- рвота, порой многократная, не вызывающая облегчения состояния, а порой –

усиливающая боли;

- потеря аппетита;

- отвращение к жирной пище.

Интоксикация и общепатологические симптомы:

- умеренная, субфебриальная лихорадка (при выраженном обострении заболевания);

- слабость;

- потливость;

- снижение работоспособности;

- астенизация, депрессия.

Осмотр

Положение больного может быть активным или вынужденным – сидя, наклонившись

вперед с прижатыми к животу согнутыми ногами, иногда - коленно-локтевое

положение.

В терминальной стадии, при кахексии – может быть пассивным.

Изменения кожных покровов.

При увеличении головки ПЖ в случае сдавления желчных протоков выявляют

желтушность кожи, склер и слизистых оболочек.

Характерны так называемые «цветные» кожные симптомы хронического панкреатита:

- симптом Грота – атрофия подкожной жировой клетчатки, бурый или синюшный

оттенок кожи в области проекции поджелудочной железы - результат выхода

агрессивных ферментов за пределы поджелудочной железы;

- симптом Мандора – фиолетовые пятна на лице;

- симптом Холстеда – цианоз передней брюшной стенки;

- симптом Грея – Тернера – цианоз боковых стенок живота, особенно левой;

- симптом Кулена – Джонсона – желтовато-цианотичный оттенок кожи в области

пупка.

Визуально можно определить ограничение дыхательных экскурсий живота в

эпигастрии.





15. Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Характерен для тяжелых и длительно существующих форм хронического панкреатита с

выраженным снижением продукции ПЖ ферментов – амилазы, трипсина, липазы. Этот

синдром проявляется, прежде всего, панкреатическими поносами.

Поносы обусловлены нарушениями пищеварения в 12-перстной кишке. Ненормальный

состав химуса раздражает кишечник, вызывает усиление его перистальтики и

повышенную транссудацию в просвет.

Характерно выделение большого количества кала (полифекалия), зловонного,

кашицеобразного, глинистого цвета с блеском (примеси жира - стеаторея) и

кусочками непереваренной пищи (лиентерия).

Стеаторея – очень характерный признак хронического панкреатита, обусловленный

недостаточным образованием липазы и снижением секреции бикарбонатов.

Поносы сопровождаются другими признаками кишечной диспепсии - урчанием и

вздутием живота, болями в околопупочной области дистензионного или спастического

характера.

В тяжелых случаях развиваются синдромы мальабсорбции и мальдигестии, что

приводит к похуданию, сухости и шелушению кожи и другим проявлениям

гиповитаминозов А, Д, Е, К и других, обезвоживанию, электролитным нарушениям,

анемии.





16. Выявление и систематизация жалоб у больных с заболеваниями печени и желчных

путей.

Лица, страдающие заболеваниями печени и желчевыводящих путей, предъявляют

большое количество разнообразных жалоб, которые условно можно разделить на

печеночные и внепеченочные.

Основные печеночные жалобы:

1. Боль в правом подреберье.

2. Печеночную диспепсию.

3. Зуд кожи.

4. Желтушность кожи и склер, выделение мочи цвета пива и обесцвечивание

кала.

5. Обильная кровавая рвота.

6. Увеличение объема живота.

Основные внепеченочные жалобы:

1. Повышенная кровоточивость.

2. Гормональные расстройства (импотенцию, нарушение менструального цикла и

др.).

3. Похудание.

4. Наличие лихорадки.

5. Общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Особое место среди жалоб занимает боль в правом подреберье, иногда в подложечной

впадине, которая в зависимости от вызывающих ее причин имеет различный характер.

В одних случаях – это длительные, тупые боли, в других – очень сильные,

приступообразные. Длительные боли чаще ноющие или носят характер тяжести,

давления, распирания в области правого подреберья.

Возникновение этих болей или резкое их усиление часто обусловлено погрешностями

в еде (жирная, жареная пища, алкоголь) или же связано с физической работой,

сотрясением тела. Они могут иррадиировать в правое плечо, лопатку и

межлопаточное пространство, затылок. Боль при заболеваниях печени вызывается

раздражением (воспаление, растяжение, некроз) глиссоновой капсулы. Боль при

заболеваниях желчевыводящих путей обусловлена воспалением или некрозом желчного

пузыря, спазмом его мускулатуры или растяжением. Чаще всего причинами сильных

болей являются спазм мускулатуры желчного пузыря, внутрипузырная гипертензия,

прохождение конкрементов через желчные протоки.

Больные часто предъявляют жалобы, характерные для печеночной диспепсии –

понижение аппетита, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжку, тошноту, рвоту,

вздутие и урчание в животе, запоры или поносы. Эти диспептические жалобы

объясняются расстройствами секреции желчи и нарушением обезвреживающей функции

печени, а также нервно-рефлекторными изменениями желудочной секреции и

нарушениями функции кишечника.

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей нередко заметно снижается или

полностью отсутствует аппетит. Характерным признаком является отвращение к

определенному типу пищи, например, к жирной пище. Обычно быстро наступает

чувство сытости, сопровождаемое ощущением распирания и полноты в области правого

подреберья. У некоторых больных возникают неприятные ощущения во рту (горечь,

иногда металлический привкус).

Часть больных испытывает ощущение сухости во рту. Иногда, напротив, отмечается

повышенное слюноотделение.

Тошнота нередко возникает в связи с приемом жирной пищи, а иногда и вне связи с

едой, часто при сотрясении тела.

При заболеваниях желчных путей часто наблюдается нарушение деятельности

кишечника: вздутие живота, склонность к запорам, реже поносам, иногда их

чередование. Поносы возникают чаще по утрам, сразу после завтрака. Нередко у

больных отмечается метеоризм, усиливающий болевые ощущения в правом подреберье

Желтушное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых оболочек обусловлено

накоплением в крови избыточного количества билирубина. В некоторых случаях

желтуха развивается незаметно для больного, может быть постоянной на протяжении

многих месяцев, лишь несколько меняясь в своей интенсивности (например, при

хронических гепатитах и циррозах печени). В других случаях желтуха развивается

быстро, вслед за приступом печеночной колики (например, при закупорке камнем

общего желчного протока). Для паренхиматозной и холестатической желтухи

характерно выделение мочи коричневого цвета («цвета пива») и обесцвечивание

кала.

Причиной кожного зуда является накопление в крови желчных кислот, в норме

выделяемых печенью с желчью, и раздражение ими чувствительных нервных окончаний

в коже. Зуд обычно носит упорный характер, резко усиливаясь к ночи и сильно

беспокоит больных. У некоторых больных он не имеет распространенного характера,

а локализируется в какой-либо определенной области, часто под правой лопаткой.

Кожный зуд чаще сопутствует печеночной или подпеченочной желтухе.

Обильная кровавая рвота является признаком синдрома портальной гипертензии и

вызывается разрывом варикозно расширенных вен в нижней трети пищевода, где

обычно при циррозе печени развиваются анастомозы между сосудами воротной и

нижней полой вены.

Увеличение размеров живота может быть следствием накопления асцитической

жидкости в брюшной полости в результате затруднения оттока крови из кишечника по

воротной вене, значительного метеоризма вследствие нарушения пищеварительных

процессов в кишечнике при нарушении желчеотделения или резкой гепато- и

спленомегалии.







17. Методика осмотра больных с заболеваниями печени и желчных путей.

Диагностическое значение.

Осмотр живота позволяет обнаружить ряд важных симптомов для диагностики

заболеваний печени и желчевыводящих путей.

Живот может быть значительно увеличен вследствие скопления в брюшной полости

свободной жидкости (асцит), который встречается при циррозе печени с портальной

гипертензией, а также в результате значительной гепато- и спленомегалии. Во

время осмотра больного в вертикальном положении живот выглядит отвисшим, так

как жидкость стекает вниз; в горизонтальном положении живот распластан

(«лягушачий» живот). Во время осмотра больного в вертикальном положении нередко

можно увидеть выпяченный пупок вследствие повышения внутрибрюшного давления.

Этот признак отличает увеличение живота при асците и наличии крупных

внутрибрюшных опухолей от увеличения живота при значительном ожирении, при

котором пупок западает.

При осмотре живота можно выявить расширенную венозную сеть на передней брюшной

стенке. Расширенная венозная сеть представляет собой анастомозы между системами

воротной, верхней и нижней полых вен и является признаком портальной

гипертензии. Расширенные и извитые венозные коллатерали, располагающиеся вокруг

пупка, лучеобразно отходящие в разные стороны, образуют так называемую «голову

Медузы»; они характерны для синдрома портальной гипертензии, наблюдающегося при

циррозах печени, тромбозе и сдавлении воротной вены.

При местном осмотре области правого подреберья можно заметить локальную

гиперпигментацию кожи вследствие частого прикладывания грелки, что

свидетельствует о длительных болях в этой области.

При значительном увеличении печени и выраженном истощении больного может

наблюдаться выпячивание правого подреберья и подложечной области. Если брюшная

стенка тонкая, иногда можно отметить, что область выбухания неровная, бугристая

(например, при опухолях и кистах печени). Желчный пузырь может выпячивать

брюшную стенку только при значительном его увеличении, особенно у истощенных

больных (например, при водянке желчного пузыря, раке общего желчного протока и

головки поджелудочной железы, сдавливающей общий желчный проток). В случае

значительного увеличения селезенки наблюдается выбухание области правого

подреберья.







18. Методика перкуссии и пальпации печени. Клиническое значение изменений

границ, края, консистенции и поверхности печени.

Методика перкуссия печени по способу М.Г. Курлову, размеры печени в норме.

В клинической практике широко применяется определение размеров печени по методу

М.Г. Курлова. С этой целью по срединно-ключичной линии справа находят верхнюю

границу абсолютной тупости печени, а так же нижний ее край. В норме расстояние

между ними 9 + 1-2 см. Далее по передней срединной линии находят условно

верхнюю границу. Для этого через точку, соответствующую уровню верхней границы

абсолютной тупости по срединно-ключичной линии, проводят горизонтальную линию до

пересечения ее с передней срединной линией. Место их пересечения условно

принимается за верхнюю границу печени по передней срединной линии. Нижняя

граница печени по этой линии определяется перкуссией, которую производят снизу

вверх. Расстояние между верхней и нижней границами печени по передней срединной

линии составляет в норме 8 + 1-2 см. Последний косой размер определяют по левой

реберной дуге. Для этого палец-плессиметр устанавливают перпендикулярно нижнему

краю левой реберной дуги и проводят перкуссию от передней подмышечной линии по

реберной дуге до появления тупого звука. Расстояние между нижней границей печени

по левой реберной дуге и верхней границей по передней срединной линии в норме

равно 7 + 1-2 см.

Методика пальпации нижнего края печени.

Пальпация печени проводится по методике В.П. Образцова и ставит своей целью

обнаружение нижнего края печени, определение его локализации, формы, очертания,

консистенции и болезненности при ощупывании.

Положение больного. Исследуемый должен лежать горизонтально на спине со слегка

приподнятой головой и вытянутыми или чуть согнутыми в коленных суставах ногами.

Руки располагаются поверх груди с целью ограничения подвижности грудной клетки

на вдохе.

Положение врача. Исследующий сидит с правой стороны от больного, лицом к лицу.

Первый момент – установка рук. Правую руку располагают плашмя на область

правого подреберья по правой срединно-ключичной линии со слегка согнутыми

пальцами на 3-5 см ниже перкуторно обнаруженной нижней границы печени. Левой

рукой охватывают нижний отдел правой половины грудной клетки так, чтобы большой

палец находился впереди, а остальные пальцы сзади. Этим мы стремимся ограничить

подвижность грудной клетки во время вдоха и усилить движение диафрагмы книзу.

Второй и третий момент – образование искусственного кармана по В.П. Образцову.

Для этого необходимо на выдохе оттянуть кожу вниз поверхностным движением и

погрузить кончики пальцев в глубину брюшной полости по направлениям к правому

подреберью.

Четвертый момент – пальпация нижнего края печени. После погружения пальцев в

брюшную полость и создания искусственного кармана, исследуемого просят медленно

и глубоко вдохнуть. На высоте глубокого вдоха печень, выходя из кармана,

проходит мимо кончиков пальцев, создавая тем самым момент определенного

тактильного ощущения. Если пропальпировать печеночный край не удается, то

кончики пальцев правой руки следует переместить вверх на 1-2 см.

В норме печень прощупывается у большинства людей (88%).

При пальпации край нормальной печени мягкий, острый или слегка закругленный по

форме, ровный по своим очертаниям и безболезненный.

В патологических условиях изменения печени могут касаться как величины и

характера поверхности, так и физических свойств нижнего края.

Гладкая, ровная, мягковатая поверхность печени с острым краем, болезненная при

ощупывании встречается при гепатитах, острой или подострой дистрофии печени.

Застойная печень характеризуется закругленным и болезненным краем.

Плотная консистенция и острый, твердый, малочувствительный при ощупывании, с

неровной поверхностью край характерен для циррозов.

Особенно резкая плотность (деревянная) и крупная бугристость наблюдаются при

раке, эхинококкозе, гуммозном сифилисе.







19.Обмен билирубина у здорового человека. Клиническое значение нарушений обмена

билирубина, методы их выявления.

Желтуха – желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек, связанное с

накоплением в них билирубина вследствие гипербилирубинемии. Возникновение

желтухи всегда связано с нарушением обмена билирубина.

Основной источник билирубина – гемоглобин. Он превращается в билирубин в

органах ретикуло-эндотелиальной системы, главным образом в печени, селезенке,

костном мозге. За сутки распадается примерно 1% эритроцитов и из гемоглобина

образуется 100-300 мг билирубина. Приблизительно 20% билирубина образуется не из

гемоглобина зрелых эритроцитов, а из других гемсодержащих веществ. Этот

билирубин называется шунтовым или ранним. Он образуется из гемоглобина

распадающихся в костном мозге эритробластов, незрелых ретикулоцитов, из

миоглобина, тканевых цитохромов, каталаз, триптофанпирролазы печени.

Образующийся билирубин поступает в кровь. Так как он нерастворим в воде

при физиологическом рН крови, для транспортировки в крови он связывается с

носителем – главным образом, альбумином.

Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина:

- захват билирубина из крови гепатоцитами;

- связывание билирубина с глюкуроновой кислотой;

- выделение связанного (конъюгированного) билирубина из гепатоцитов в

желчные капилляры.

Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных

синусоидах. Свободный (непрямой, неконъюгированный) билирубин отщепляется от

альбумина в цитоплазменной мембране, внутриклеточные протеины гепатоцита

захватывают билирубин и ускоряют его перенос в гепатоцит.

Поступив в гепатоцит, непрямой (неконъюгированный) билирубин переносится

в мембраны эндоплазматической сети, где связывается с глюкуроновой кислотой под

влиянием фермента УДФ-глюкоронилтрансферазы. Соединение билирубина с

глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что делает возможным

переход его в желчь, фильтрацию в почках и обеспечивает быструю (прямую) реакцию

с диазореактивом (прямой, конъюгированный, связанный билирубин).

Дальнейший метаболизм билирубина связан с поступлением его в желчные

пути и кишечник. В нижних отделах желчевыводящих путей и кишечнике под

воздействием микробной флоры происходит постепенное восстановление связанного

билирубина до уробилиногена. Часть уробилиногена (мезобилиноген) всасывается в

кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме

происходит практически полное его разрушение. Другая часть уробилиногена

(стеркобилиноген) всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадая в общий

кровоток и выделяясь почками с мочой в незначительных количествах в виде

уробилина, который часто не выявляется клиническими лабораторными методами.

Наконец, третья часть уробилиногена из кишечника выделяется с калом в виде

стеркобилиногена, на воздухе превращающегося в стеркобилин, обусловливая его

характерную темно-коричневую окраску.

Нормальное содержание билирубина в крови: общий – 8,5-20,5 мкмоль/л;

коньюгированный (прямой) – 0-4,3 мкмоль/л; неконьюгированный (непрямой) – 0-16,2

мкмоль/л.

Видимая желтуха появляется при билирубинемии 34 мкмоль/л. Раньше всего

желтуха появляется на склерах, на небе и под языком. При осмотре можно различить

следующие оттенки желтухи:

- оранжево-красный (rubinicterus) или шафраново-желтый при печеночной

(паренхиматозной) желтухе;

- лимонно-желтый (flavinicterus) при надпеченочной (гемолитической)

желтухе;

- зеленый (verdinicterus) при подпеченочной (механіческой) желтухе;

- темно-оливковый (icterus melas) при очень длительном холестазе.

Следует помнить о ложной (экзогенной) желтухе вследствие нарушения

обмена каротина и отложении его в коже.

Выделяют следующие виды желтух.

1. Надпеченочная (гемолитическая).

2. Печеночная (паренхиматозная).

3. Подпеченочная (механическая).





20.Подпечночная (механическая) желтуха

это синдром, развивающийся при наличии препятствия оттоку желчи из желчных

протоков в 12-перстную кишку.

Причины подпеченочной желтухи.

1. Обтурация печеночного или общего желчного протоков.

2. Обтурация камнем или стеноз большого сосочка 12-перстной кишки.

3. Рак поджелудочной железы, желчного пузыря, печени, 12-перстной кишки со

сдавлением общего желчного протока или большого дуоденального сосочка.

4. Кисты или хроническое воспаление поджелудочной железы со сдавлением

желчевыводящих путей.

5. Атрезия (гипоплазия) желчных протоков.

В результате вышеперечисленных причин блокируется выделение желчи в

кишечник и, соответственно, не образуется уробилиноген (мезобилиноген и

стеркобилиноген). В связи с этим уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью

отсутствуют (кал ахоличный). В крови значительно нарастает уровень прямого

(связанного) билирубина. Соответственно в моче появляется большое количество

связанного билирубина и моча приобретает темный цвет («цвет пива»).

Основные клинико-лабораторные признаки подпеченочной (механической)

желтухи:

- болевой синдром – приступ интенсивных болей в правом подреберье с иррадиацией

в правую лопатку или руку;

- холестатический синдром – желтуха различной интенсивности с зеленоватым

оттенком кожи, устойчивым кожным зудом, потемнением мочи, обесцвечиванием кала;

- диспепсический синдром – тошнота, рвота, горечь и сухость во рту, стеаторея;

- в крови повышение уровня билирубина (в основном за счет связанного),

активности щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы;

- в моче определяется билирубин;

- в кале отсутствует стеркобилин.





21.Печёночная (паренхиматозная) желтуха

у больных с гепатитами, циррозом, раком и други¬ми заболеваниями печени

происходит повреждение ранее описанных процессов, протекающих в гепатоците.

Нарушение захвата свободного били¬рубина печеночной клеткой и связы¬вания его с

глюкуроновой кислотой ведет к увеличению в крови свободного (непрямого)

билирубина. Наруше¬ние выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из

печеночной клетки в желчные капилляры, обуслов¬ленное воспалением, деструкцией,

нек¬розами и снижением проницаемости мембран гепатоцитов, приводит к поступлению

компонентов желчи в синусоиды и в общий кровоток, и соответственно, к увеличению

содержании в крови пря¬мою билирубина. Наконец, нарушение функции гепа-тоцитов

сопровождается также утратой способности печеночной клетки захва¬тывать и

метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилиноген (мезобилиноген), который в

больших количествах попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде

уробилина. Таким образом, при паренхиматоз¬ной желтухе в крови увеличено

содержание как свободного (непря¬мого), так и связанного (прямого) били¬рубина.

Последний, являясь хорошо рас¬творимым в воде соединением, легко проходит

почечный барьер и появляется в моче, обусловливая ее темную окраску («цвет

пива»). В моче также в больших количествах присутствует уробилин

(мезобилиноген). В кале содержание стеркобилина может быть несколько умень¬шено

в связи с нарушением выделения гепатоцитами желчи.

Основные клинико-лабораторные признаки печеночной (паренхиматозной) желтухи:

- желтуха имеет красноватый оттенок (rubinicterus);

- нередко (при хроническом гепатите и циррозе печени) имеют¬ся малые печеночные

признаки (пальмарная эритема, гинеко¬мастия, атрофия яичек, сосудистые

звездочки, карминовокрасные губы);

- может отмечаться кожный зуд и обнаруживаться следы расче¬сов на коже;

- признаки портальной гипертензии (асцит, «сарut medusae») при циррозе печени в

выраженной его стадии;

- увеличение печени;

- увеличение селезенки (не всегда);

- содержание билирубина в крови увеличено, как свободного (непря¬мого), так и

связанного (прямого);

- выражен синдром цитолиза (резко повышено содержание в крови

аминотрансфераз, органоспецифических ферментов пе¬чени);

- в моче определяется билирубин и уробилин;

- снижается интенсивность окраски кала за счет уменьшения содержания в нем

стеркобилина.





22.Надпечёночная (гемолитическая) желтуха

происходит образование в органах ретикуло-эндотелиальной системы

большого количества свободного (непрямого) билирубина, который полностью не

успевает метаболизироваться в печени, хотя функция гепатоцитов не нарушена и они

работают с повышенной нагрузкой. В результате в крови увеличивается содержание

свободного (непрямого) билирубина, который не проходит почечный барьер и не

попадает в мочу. Поскольку количество связанного (прямого) билирубина,

выделяемого печенью в кишечник (и, соответственно, стеркобилиногена) существенно

увеличивается, в моче значительно повышен уровень стеркобилиногена (уробилина),

попадающего в общий кровоток из геморроидальных вен.

Основные клинико-лабораторные признаки надпеченочной (гемолитической)

желтухи:

- желтушность склер и кожи, как правило, умеренная, имеет лимонно-желтый

оттенок (flavinicterus);

- одновременно имеется бледность кожи (из-за анемии);

- кожный зуд и расчесы тела отсутствуют;

- увеличение печени, как правило, незначительное;

- значительное увеличение селезенки при хроническом течении процесса;

- гипербилирубинемия редко превышает 85.5 мкмоль/л, преоб¬ладает непрямой

(несвязанный, неконъюгированный) билиру¬бин;

- в моче резко увеличено содержание уробилина, отсутствует билирубин;

- наблюдается плейохромия (резкое окрашивание в темный цвет) кала за счет

большого количества стеркобилина;

- анемия различной степени выраженности;

- выраженный ретикулоцитоз в периферической крови;

- снижение осмотической стойкости эритроцитов;

- функциональные пробы печени (содержание в крови АсАТ, АлАТ, ЩФ, протромбина,

холестерина; тимоловая, сулемовая пробы) нормальны.





23.Хронические гепатиты,этиология,патогенез.

Хронический гепатит – это диффузный полиэтиологический воспалительный

процесс в печени, обусловленный первичным поражением клеток печени, не

разрешившийся на протяжении 6 месяцев и эволюционирующий или не эволюционирующий

в цирроз печени.

Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

1. Вирусная инфекция. Хронические гепатиты вызывает вирусы гепатита С,

В, D, G. Острые вирусные гепатиты А и Е не хронизируются.

2. Хроническая алкогольная интоксикация.

3. Лекарственные поражения печени. Хронические гепатиты могут возникать при

применении изониазида, метилдопы, нитрофуранов, амиодарона, хлорпромазина,

тетрациклинов. Холестатические явления возникают при применении оральных

контрацептивов, метилтестостерона, анаболических стероидов, циклосерина А.

Прямое повреждающее действие на гепатоциты оказывает парацетамол, салицилаты ,

метатрексат, большие дозы кордарона и тетрациклинов.

4. Аутоиммунный фактор.

5. Метаболические нарушения при болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности α1-

антитрипсина.

Этиологическая классификация хронических гепатитов

1. Хронический гепатит вирусной этиологии (хронические вирусные гепатиты С,

В, D, G, вызванные неизвестным вирусом).

2. Хронический алкогольный гепатит (проявление алкогольной болезни печени).

3. Хронический лекарственно-индуцированный гепатит.

4. Хронический аутоиммунный гепатит.

5. Хронический холестатический гепатит (предстадия билиарного цирроза

печени).

6. Хронический гепатит при болезни Вильсона-Коновалова.

7. Хронический гепатит при недостаточности α1 – антитрипсина.

8. Первичный склерозирующий халангит.

9. Криптогенные гепатиты – неустановленной этиологии.



Классификация хронических гепатитов по степени активности

воспалительного процесса.

Выделяют следующие степени активности хронических гепатитов (клинико-

морфологический раздел классификации).

1 ст. Хронические гепатиты минимальной активности.

2 ст. Слабовыраженные хронические гепатиты.

3 ст. Умеренные хронические гепатиты.

4 ст. Тяжелые хронические гепатиты.

Если некротический процесс не затрагивает пограничную пластинку, а имеются

некрозы лишь отдельных гепатоцитов внутри дольки и при этом воспалительная

круглоклеточная инфильтрация и фиброз портальных трактов минимальны говорят о

1,2 степенях активности.

При 3 степени активности некрозы гепатоцитов вызывают разрушение пограничной

пластинки и имеют «ступенчатый» характер. Локализация ступенчатых некрозов по

периферии дольки, они ограничены пограничной пластинкой в перипортальной зоне,

имеется выраженная дистрофия гепатоцитов и плотные мононуклеарные и

плазмоклеточные инфильтраты портальных трактов с проникновением их внутрь

дольки.

Формирование мостовидных и мультилобулярных некрозов с сильной воспалительной

реакцией характерно для 4 степени активности.

Активность хронического гепатита можно определить по активности АлАТ сыворотки

крови. Увеличение активности энзима до 3 норм АлАТ соответствует 1 и 2 степеням

активности, до 3-10 норм АлАТ – умеренному гепатиту (3 степень активности),

более 10 норм АлАТ – тяжелому гепатиту (4 степень активности).

Различают также и стадии хронических гепатитов. Стадия гепатита определяется

степенью выраженности фиброза в печени.

0 стадия - фиброз отсутствует;

1 стадия (слабовыраженный фиброз) – имеется перипортальный фиброз;

2 стадия (умеренный фиброз) – в печеночной дольке имеется 1 и более порто-

портальные септы.

3 стадия (тяжелый фиброз) – в печеночной дольке имеется 1 и более

портоцентральные септы.

Клиника хронических гепатитов включает несколько синдромов.

1. Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции

печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением

памяти, интереса к окружающему.

2. Диспепсический синдром или абдоминальный. Снижение аппетита, изменение вкуса,

вздутие живота, тяжесть в животе в области правого подреберья и эпигастрия,

неустойчивый стул – чередование поносов с запорами, непереносимость жирной пищи,

алкоголя (усиливаются явления диспепсии), горечь, сухость, металлический привкус

во рту, отрыжка горечью, воздухом, рвота. Часто наблюдается стойкое похудание.

Болевой синдром. Тупая, неинтенсивная, ноющая боль в правом подреберье,

длительная, может иррадиировать в спину, правое плечо. Усиливается при

физической нагрузке, после употребления жира, алкоголя, при пальпации живота в

правом подреберье, обусловленна увеличением печени и растяжением ее капсулы.

3. Синдром желтухи. Характерны печеночная и холестатическая желтухи.

4. Холестатический синдром. Для гепатита характерен внутрипеченочный холестаз.

Он обусловлен деструкцией эпителия внутрипеченочных желчных протоков с

закупоркой их просвета клеточным детритом, клеточными инфильтратами и сдавлением

протоков отечной стромой печени, это ведет к нарушению выделения связанного

билирубина, желчных кислот и холестерина, а также недостаточному распаду жира

и плохому всасыванию жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Основные симптомы:

темный интенсивно-коричневого цвет мочи, пенится; кал ахоличный, цвета глины, с

блеском плохо смывается с унитаза вследствие стеатореи, кожный зуд, желтуха

(цвет кожи желто-зеленый (verdinicterus) и темно-оливковый (melasieterus). При

длительном холестазе кожа утолщается, грубеет, особенно на ладонях и подошвах

(пергаментная кожа), становится сухой, шелушится; ксантелазмы и ксантомы,

обусловленные гиперхолестеринемией; сухость кожи (гиповитаминоз А и Е), боли в

костях (обусловленные остеопорозом вследствие гиповитаминоза Д), на носовые

кровотечения (гиповитаминоз К, снижение зрения (гиповитаминоз А). Отмечается

брадикардия и артериальная гипотония (обусловлены активацией n.vagus).

5. Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция

печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков

печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть

геморрагический синдром из-за нарушения синтеза факторов свертывания крови.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при

аутоиммунном гепатите).

Объективная симптоматика

1. Гепатомегалия.

Перкуторные размеры печени увеличены.

При пальпации край печени повышенной плотности, острый, тонкий, реже –

закругленный, гладкая поверхность. Печень чувствительна или умеренно

болезненная.

2. Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым

оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз

(чаще у алкоголиков) – одним из проявлений которого является гиперпигментация

кожи, принимающей серо-бурый или коричневый цвет вначале в подмышечных впадинах,

поверхности ладоней, а также в области шеи и половых органов, затем диффузная

(меланодермия), расчесы вследствие кожного зуда, иногда ксантелазмы и ксантомы;

сосудистые звездочки, печеночные ладони - проявление гиперэстрогенизма; могут

быть явления геморрагического диатеза.

3. Спленомегалия - чаще при аутоиммунном варианте гепатита. При пальпации

селезенка умеренно плотная, обычно безболезненная

Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:

а) цитолитический;

б) печеночной недостаточности;

в) холестатический;

г) мезенхимально-воспалительный.

Лабораторная диагностика хронических гепатитов и циррозов печени основана на

выявлении признаков клинико-лабораторных синдромов цитолиза, холестаза,

иммунного воспаления, нарушения синтетической функции печени (см. выше).

Другие исследования.

1. Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика -

определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого

натрия. О нарушении функций печени говорят, если выводится меньше 30% принятого

внутрь бензойнокислого натрия.

2. Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином -

через час должно выводиться 60-80% вещества.

3. Для уточнения этиологии хронического гепатита необходимо определять маркеры

вирусной инфекции:

- антитела к вирусу гепатита В;

- HBsAg и HbeAg antiHBs, anti – HBc, anti Hbe

- антиген -А и антитела – anti НД;

- антитела НСV.

4. При аутоиммунном гепатите и первичном билиарном гепатите в крови

выявляются:

- антимитохондриальные антитела;

- антинуклеарные антитела;

- антитела к гладкой мускулатуре;

- LE – клетки;

- ревматоидный фактор.

Инструментальные исследования при хронических гепатитах

и циррозах печени.

1. Радиоизотопная гепатография (сцинтиграфия печени) выявляет нарушение

секреторно-экскреторной функции печени, гепатомегалию, спленомегалию.

2. Ультразвуковое исследование выявляет диффузное увеличение печени,

гиперэхогенность, при циррозах печени - неоднородность структуры, признаки

портальной гипертензии.

3. Пункционная биопсия с микроскопическим исследованием биоптата.

4. Лапароскопия.

5. ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены

пищевода и желудка, хронический гастрит, у ряда больных – язву желудка или 12 –

перстной кишки.





24.Циррозы печени.Этиология,патогенез

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующие

заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества

функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной

структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и

развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология и патогенез циррозов печени.

1. Вирусный гепатит.

2. Хроническое злоупотребление алкоголем.

3. Аутоиммунный гепатит.

4. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ: дефицит α1 –

антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, гликогенозы, дефицит

галактозо-1 фосфат-уридилтрансферазы.

5. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных (первичные и

вторичные билиарные циррозы).

6. Длительный венозный застой в печени при синдроме Бадда-Киари (тромбоз

печеночных вен), правожелудочковой сердечной недостаточности (трикуспидальная

недостаточность), констриктивном перикардите.

7. Влияние химических токсических вещества и лекарственных средств:

промышленные яды (четыреххлористый углерод, хлороформ, бензол, нитросоединения),

соли тяжелых металлов (интоксикация ртутью), грибные яды, афлатоксины –

содержатся в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе; лекарственные вещевства –

цитостатики, стероидные анаболические препараты и андрогены, изониазид,

парааминосалициловая кислота и др.

8. Болезнь Рандю-Вебера-Ослера (наследственная геморрагическая

телеангиэктазия).

9. Комбинированное влияние этиологических факторов.

10. Криптогенный цирроз печени – неизвестной этиологии.

Различают следующие морфологические формы циррозов печени:

1. Мелкоузловые (микронодулярные) циррозы с диаметром аномальных узлов 1-3

мм. Эта форма цирроза наиболее характерна для хронического алкоголизма,

обструкции желчных протоков, длительного венозного застоя в печени,

гемохроматоза.

2. Крупноузловые (макронодулярные) циррозы с диаметром аномальных узлов более 3

мм. Встречается при вирусных поражениях печени, недостаточности α1 –

антитрипсина, аутоиммунном процессе, болезни Вильсона-Коновалова.

3. Смешанные циррозы с узлами разных диаметров. В большинстве случаем

представляет собой промежуточную стадию перехода микронодулярного цирроза в

макронодулярный.

4. Неполный септальный. Наличие соединительнотканных септ, рассекающих паренхиму

и часто заканчивающихся слепо, без соединения портального поля с центральной

веной. Регенерация приобретает диффузный характер, а не нодулярный.

Клиника

1. Астено-вегетативный синдром.

2. Диспепсический синдром.

3. Холестатический синдром.

4. Синдром желтухи.

5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная

недостаточность.

Нарушается инактивация, связывание, обезвреживание, выведение химических

соединений. Гиперэстрогенизм проявляется сосудистыми звездочками, красными

“печеночными ладонями” (пальмарная эритема), «малиновым» языком, гинекомастией и

импотенцией у мужчин, аменореей у женщин, выпадением волос; изменением

гемодинамики (гипотония за счет резкого изменения периферического

сопротивления); изменения ОЦК; гиперальдостеронизм - задержка в организме

натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями; постепенное

повышение в крови аммиака, индола, скатола - может развиться печеночная кома;

повышение гистамина ведущее к аллергическим реакциям; снижение синтеза белков

печенью (гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение

уровня ангиотензина); железо, которое в норме связывается белками, оказывается в

тканях; нарушение обмена магния и других электролитов; задержка билирубина (не

выделяется связанный билирубин-глюкуронид), нарушается связывание непрямого

билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50%

случаев.

Появляется печеночный запах изо рта , похожий на запах сырой печени, что

обусловлено неспособностью печенью обеспечить обмен метионина, из-за избытка

которого в кишечнике образуются белковые вещества, выделяющиеся через легкие в

виде метилмеркаптана.

6. Портальная гипертензия. Это обязательный признак заболевания.

В печени идет запустевание вен, новообразование сосудов, возникают артерио-

венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 мин 1,5

л крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение

давления в системе воротной вены. При этом начинают функционировать

портокавальные анастомозы, что приводит к расширению геморроидальных вен, вен

пищевода, желудка, кишечника.

Могут быть жалобы на изжогу, боли за грудиной, в области мечевидного отростка,

отрыжку, усиливающиеся при приеме пищи, вследствии варикозного расширения вен

нижней трети пищевода и развития гастроэзофагеального рефлюкса и рефлюкс-

эзофагита. Из-за расширения геморроидальных вен могут присутствовать боли при

дефекации, наличие крови в кале.

Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные

кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в

виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения.

Расширяются подкожные околопупочные вены – «голова медузы».

Вследствии повышения давления в воротной вене происходит пропотевание жидкости в

брюшную полость и образуется асцит.

Другие клинические признаки портальной гипертензии: упорные диспепсические

явления, особенно после еды, метеоризм, похудание, олигурия, спленомегалия,

часто с явлениями гиперспленизма – повышение функции селезенки (лейкопения,

тромбоцитопения, анемия).

1. Особенности болевого синдрома при циррозе печени: боли в правом

подреберье мало характерны или очень незначительны (вследствие очень медленного

увеличения размеров печени, что не вызывает реакции глиссоновой капсулы).

В ряде случаев цирроз печени клинически длительное время может себя не

проявлять. Особенно это характерно для алкогольного цирроза печени.

Особенности клиники различных вариантов циррозов печени:

1. Вирусный цирроз.

Чаще связан с вирусном гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с

зонами некроза (старое название постнекротический цирроз). Это крупноузловая

форма цирроза, по клинике напоминающая активный гепатит. На первый план

выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций

печени, появляется портальная гипертензия. Длительность жизни больных 1-2 года.

Причина смерти - печеночная кома.

2. Алкогольный цирроз. Протекает сравнительно доброкачественно. Характерна

ранняя портальная гипертензия, часто имеет место системность поражения -

страдает не только печень, но и ЦНС (снижение интеллекта), периферическая

нервная система (невриты), мышечная система (миопатия с атрофией мышц).

Характерны резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии,

гастриты, язва желудка, панкреатиты, анемия.

Причины анемии:

а) большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарная из-

за недостатка витамина В12);

б) дефицит железа;

г) токсическое влияние этанола на костный мозг;

д) кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.

3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом. Чаще возникает у

женщин в возрасте 50-60 лет. Характерно относительно доброкачественное течение.

Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный - исход

холестатического гепатита, вторичный - исход подпеченочного холестаза. Кроме

кожного зуда характерны и другие признаки холемии: брадикардия, гипотония,

зеленоватая окраска кожи.

Выявляются признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея.

Холестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей. Лабораторные

признаки: повышается активность щелочной фосфатазы, концентрация прямого

билирубина.

4. Лекарственный цирроз. Развивается при длительном применении лекарств и их

непереносимости. Виновные лекарства: тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие

противотуберкулезные препараты; аминазин (вызывает внутрипеченочный холестаз),

ипразид (ингибитор МАО - в 5% вызывает поражение печени), допегит, нерабол и

др.

Этот цирроз протекает чаще всего как холестатический с портальной гипертензией.

5. Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый

диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь железа с белком и,

тем самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно

всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно

откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в

надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается большая

мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация половых гормонов. Доминируют

признаки портальной гипертензии. Кожа и слизистые оболочки имеют серо-грязную

пигментацию. Кожа становится особенно темной, если железо откладывается в

надпочечниках и возникает синдром надпочечниковой недостаточности. При поражении

поджелудочной железы формируется синдром сахарного диабета. При миокардиопатиях

возникают тяжелые необратимые нарушения ритма сердца. Для диагностики определяют

уровень железа в крови, делают пункционаную биопсию печени.

6. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления (гепатолентикулярная

дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с

врожденным дефектом. Недостаточностью синтеза церулоплазмина нормальная

концентрация меди в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого

количества находится в связи с церулоплазмином и только 7% связано с

сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно. Этот процесс

осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и каждая его

молекула содержит 8 атомов меди. При недостаточности церулоплазмина медь не

может быть стабильно связана и откладываться в тканях. Особенно тропна медь к

печени, подкорковым ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом

медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные

изменения в этих органах.

Клиника болезни Вильсона-Коновалова представляет собой совокупность синдромов,

характерных для поражения печени и экстрапирамидной системы. По течению

различают острую и хроническую формы. Острая форма характерна для раннего

возраста, развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение.

Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием

симптоматики. Раньше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность

нижних конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется

картина паркинсонизма, затем изменяется психика (параноидальные реакции,

истерия). Иногда на первый план выступает печеночная недостаточность с

увеличением печени, проявлениями, напоминающими цирроз печени или хронический

активный гепатит.

Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 10 мкг% или уровень меди

держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой - свыше 100 мкг/

сут. Важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или

коричневато-зеленое кольцо по периферии роговицы из-за отложения меди).

Осложнения цирроза печени

1. Кровотечение.

2. Присоединение инфекции.

3. Возникновение опухоли.

4. Печеночная недостаточность

5. Гепато-ренальный синдром.

Пищеводные кровотечения: внезапная кровавая рвота, кровь не изменена, но может

быть темно-коричневой (при излиянии в желудок), и наличие общих симптомов

(бледность кожи, холодный пот, жажда, снижение АД, тахикардия, обморочное

состояние).

Желудочные кровотечения: кровавя рвота цвета кофейной гущи, мелена, наличие

общих симптомов.

Лабораторная диагностика хронических гепатитов и циррозов печени основана на

выявлении признаков клинико-лабораторных синдромов цитолиза, холестаза,

иммунного воспаления, нарушения синтетической функции печени (см. выше).

Другие исследования.

3. Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика -

определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого

натрия. О нарушении функций печени говорят, если выводится меньше 30% принятого

внутрь бензойнокислого натрия.

4. Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином -

через час должно выводиться 60-80% вещества.

3. Для уточнения этиологии хронического гепатита необходимо определять маркеры

вирусной инфекции:

- антитела к вирусу гепатита В;

- HBsAg и HbeAg antiHBs, anti – HBc, anti Hbe

- антиген -А и антитела – anti НД;

- антитела НСV.

4. При аутоиммунном гепатите и первичном билиарном гепатите в крови

выявляются:

- антимитохондриальные антитела;

- антинуклеарные антитела;

- антитела к гладкой мускулатуре;

- LE – клетки;

- ревматоидный фактор.

Инструментальные исследования при хронических гепатитах и циррозах печени.

1. Радиоизотопная гепатография (сцинтиграфия печени) выявляет нарушение

секреторно-экскреторной функции печени, гепатомегалию, спленомегалию.

2. Ультразвуковое исследование выявляет диффузное увеличение печени,

гиперэхогенность, при циррозах печени - неоднородность структуры, признаки

портальной гипертензии.

3. Пункционная биопсия с микроскопическим исследованием биоптата.

4. Лапароскопия.

5. ФЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены

пищевода и желудка, хронический гастрит, у ряда больных – язву желудка или 12 –

перстной кишки.





25.Синдром портальной гипертензии

Смотри выше в циррозах

Портальная гипертензия. Это обязательный признак заболевания.

В печени идет запустевание вен, новообразование сосудов, возникают артерио-

венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 мин 1,5

л крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение

давления в системе воротной вены. При этом начинают функционировать

портокавальные анастомозы, что приводит к расширению геморроидальных вен, вен

пищевода, желудка, кишечника.

Могут быть жалобы на изжогу, боли за грудиной, в области мечевидного отростка,

отрыжку, усиливающиеся при приеме пищи, вследствии варикозного расширения вен

нижней трети пищевода и развития гастроэзофагеального рефлюкса и рефлюкс-

эзофагита. Из-за расширения геморроидальных вен могут присутствовать боли при

дефекации, наличие крови в кале.

Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные

кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в

виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения.

Расширяются подкожные околопупочные вены – «голова медузы».

Вследствии повышения давления в воротной вене происходит пропотевание жидкости в

брюшную полость и образуется асцит.

Другие клинические признаки портальной гипертензии: упорные диспепсические

явления, особенно после еды, метеоризм, похудание, олигурия, спленомегалия,

часто с явлениями гиперспленизма – повышение функции селезенки (лейкопения,

тромбоцитопения, анемия).

2. Особенности болевого синдрома при циррозе печени: боли в правом

подреберье мало характерны или очень незначительны (вследствие очень медленного

увеличения размеров печени, что не вызывает реакции глиссоновой капсулы).

В ряде случаев цирроз печени клинически длительное время может себя не

проявлять. Особенно это характерно для алкогольного цирроза печени.





26.Симптомокомлекс печёночной недостаточнсти, печёночная энцефалопатия.

Печеночная (гепатогенная) энцефалопатия – симптомокомплекс нарушений

деятельности центральной нервной системы, возникающий при печеночной

недостаточности и портосистемном шунтировании.

Основные патогенетические факторы печеночной энцефалопатии:

1. Нарушение дезинтоксикационной функции печени и воздействие на мозг

токсических веществ (аммиака, меркаптанов, ГАМК и др.).

2. Появление в крови ложных нейромедиаторов (синтезируются из ароматических

аминокислот), которые конкурируют с нормальными медиаторами головного мозга и

приводят к угнетению нервной системы и развитию энцефалопатии.

3. Нарушение кислотно-щелочного равновесия.

4. Электролитные нарушения (гипокалиемия).

5. Гипоксемия и гипоксия органов и тканей.

6. Гипогликемия.

7. Развитие ДВС-синдрома.

8.Нарушение функции почек, обусловленное интоксикацией, ДВС-синдромом, снижением

перфузии в корковом веществе почек.

Клиника печеночной энцефалопатии

Различают 4 стадии печеночной энцефалопатии.

Стадия I (прекома I)

- сознание сохранено, жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, горечь

во рту, икоту, головную боль, шум в ушах;

- больные адекватно отвечают на вопросы, узнают окружающих, однако периодически

перестают ориентироваться во времени и пространстве (не знают число, место

нахождения);

- возбуждение, суетливость, эмоциональность, лабильность, эйфория;

- нарушена способность концентрировать внимание, больные часто повторяют одни и

те же слова, не могут закончить начатое предложение;

- больные иногда совершают немотивированные поступки, ищут несуществующие

предметы;

- затруднено выполнение простейших умственных заданий (совершение ошибок при

счете, сложении простых чисел);

- нарушение координация мелких движений (изменение почерка);

- сонливость днем; нарушение сна в ночное время;

- зрачки расширены.

Стадия II (сомнолеция, ступор, прекома II)

- больные заторможены, сонливы, апатичны;

- сознание спутанное, дезориентация во времени;

- больные способны выполнить только простейшие команды;

- периодически возникают бред, галлюцинации, неадекватное поведение, агрессия;

- возникает симптом хлопающего тремора (астериксиса);

- сухожильные и зрачковые рефлексы снижены;

- интенсивная желтуха, печеночный запах;

- размеры печени уменьшаются.

Стадия III (кома I, сопор)

- больной в состоянии спячки, пробуждается после резкой стимуляции, во время

пробуждения возникают бред, галлюцинации;

- зрачки широкие, отсутствует реакция на свет;

- сухожильные рефлексы повышены;

- ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы;

- маскообразное лицо;

- печеночный запах;

- геморрагический диатез;

- выявление симптома хлопающего тремора невозможно;

-парез гладкой мускулатуры кишечника (атония, выраженный метеоризм), мочевого

пузыря;

Стадия IV (кома)

- сознание отсутствует;

- зрачки на свет не реагируют;

- дыхание Куссмауля, Чейн-Стокса;

-сухожильные рефлексы исчезают;

-тахикардия, резкое снижение артериального давления, глухость сердечных тонов.

- опистотонус;

- анурия;

- лихорадка.

Печеночную кому провоцируют следующие факторы:

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия,

гипопротеинемия).

2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови - еще больше нарастает

интоксикация.

3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).

4. Интеркурентная инфекция.

5. Стресс.

6. Нарушение диеты (избыток белков - аммиачная интоксикация).

7. Тяжелые оперативные вмешательства.

8. Употребление алкоголя.

В комах при циррозе печени погибают 80% больных.





27.Хронический холецистит и функциональные расстройства желчного пузыря и

сфинктера Одди.Симптомы и синдромы,их хар-ка.Методы диагностики.

Хронический холецистит – это хроническое воспалительное заболевание желчного

пузыря, возникающее, как правило, на фоне дискинезии желчевыделительной системы

и приводящее в ряде случаев к образованию камней в желчном пузыре.

Различают следующие формы хронического холецистита:

- хронический некалькулезный холецистит;

хронический калькулезный холецистит

Клиническая картина хронического холецистита обусловлена:

- воспалением слизистой оболочки желчного пузыря;

- наличием ДРБТ;

- нарушением поступления желчи в 12-перстную кишку.

Клиническая картина хронического некалькулезного холецистита складывается из

нескольких синдромов.

1. Синдром дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди

2. Синдром печеночной диспепсии.

3. Синдром холестаза.

4. Воспалительно-интоксикационный синдром.

Жалобы. Боли в правом подреберье с иррадиацией в шею, правое плечо, правую

лопатку, спину, реже – в область сердца, обычно возникающие после приема

алкоголя, жирной и жареной пищи, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, горечью и

сухостью во рту, вздутием живота, поносами или запорами (боли более сильные и

более длительные, чем при ДРБТ), отрыжка ''горьким'', лабильность настроения,

повышенная раздражительность, утомляемость, астенизация, познабливание,

повышение температуры тела, редко – кожный зуд.

ФРЖП и СФО – комплекс клинических симптомов, развившихся в результате

моторно-сенсорной дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров

Диагностические критерии функциональных расстройств ЖП и СФО включают следующие

признаки:

- эпизоды длительностью 30 минут и более;

- рецидивирующие симптомы с различными интервалами (не ежедневно); боли

достигают постоянного уровня;

- боли умеренны или сильные, достаточные для нарушения повседневной активности

или приводящие в отделение «неотложной помощью»;

- боли не уменьшаются после стула;

- боли не уменьшаются при перемене положения;

-боли не уменьшаются после приема антацидов;

- исключены другие структурные заболевания, способные объяснить симптомы.

Подтверждающие критерии функциональных расстройств ЖП и СФО

включают следующие признаки:

- боли могут сочетаться с тошнотой или рвотой;

- боли иррадиируют в спину иили правую подлопаточную область;

- боли будят в середине ночи.

К развитию ФРЖП и СФО так же ведут:

- ожирение;

- малоподвижный образ жизни;

- нарушение режима питания (редкие приемы пищи, злоупотребление жирной и

жареной пищей, отсутствие в пище растительной клетчатки, которая способствует

опорожнению желчного пузыря);

- беременность и дизовариальные нарушения;

- рефлекторные влияния со стороны пораженных органов брюшной полости;

- врожденные аномалии развития желчного пузыря и желчевыводящих путей;

- наследственная предрасположенность.

Клиническая картина зависит от варианта нарушения функции желчного пузыря:

повышения (гиперфункция, гиперкинезия) или снижения (гипофункция, гипокинезия)

тонуса мускулатуры ЖП.

Выделяют следующие синдромы:

1. Болевой синдром.

2. Синдром билиарной диспепсии.

боли интенсивные, острые, колющие, жгучие, схваткообразные, кратковременные,

внезапно возникающие и прекращающиеся.

Боль возникает после обильной еды, употребления жирной, жареной, острой пищи,

газированных напитков, алкоголя, а также после психоэмоционального стресса и

интенсивных физических нагрузок.

Боль локализуется в правом подреберье, редко распространяется на всю

эпигастральную область.

Боль иррадиирует в правое плечо, правую лопатку, иногда в правую ключицу, правую

половину шеи и затылочную область.

Боль купируется приемом спазмолитиков и холинолитиков, приложением тепла на

правую подреберную область, седативными средствами.

Длительность боли – 30 минут, реже – более.

Синдром диспепсии является частым проявлением функциональных расстройств

билиарного тракта.

У 30-50% больных возникает рвота. Она провоцируется приемом жирной, жареной,

острой пищи, алкоголя, погрешностями в диете, стрессом. В рвотных массах часто

можно обнаружить примеси желчи.

При общем осмотре состояние больных, обычно, удовлетворительное. Сознание не

нарушено. Положение больного чаще всего активное, может быть вынужденным (при

интенсивном болевом синдроме):

1) лежа на правом боку с поджатыми к животу ногами, согнутыми в коленях;

2) при колике больной может метаться в постели, пытаясь найти удобное

положение тела, облегчающее боли (вынужденная перемена положения тела).

При местном осмотре (осмотр области живота) можно выявить гиперпигментацию кожи

в правой подреберной области или эпигастрии, вследствии частого применения

грелок. Это характерно для больных с гиперфункцией желчного пузыря.

При поверхностной пальпации живота в фазе обострения функционального

расстройства желчного пузыря можно выявить резистентность передней брюшной

стенки в правом подреберье, особенно в точке Маккензи - в месте проекции

желчного пузыря на переднюю брюшную стенку.

При пальпации и перкуссии живота можно выявить ряд симптомов:

- симптом Кера, Мерфи, Лепене-Василенко, Ортнера – Грекова.

При глубокой пальпации живота у больных функциональными расстройствами желчного

пузыря желчный пузырь обычно пропальпировать не удается. Пальпации доступен

только желчный пузырь с резко уплотненными стенками, а так же при его

значительном увеличении (симптом Курвуазье).

Лабораторная и инструментальная диагностика функционального расстройства

желчного пузыря

1. Общий и биохимический анализы крови, анализ мочи: изменения

отсутствуют.

2. Многофракционное дуоденальное зондирование.

Для гиперкинезии желчного пузыря характерно:

- укорочение менее 20 мин. IV этапа (этап желчного пузыря), коликообразные

боли во время отделения пузырной желчи;

- уменьшение объема порции «В» менее 30 мл.

Для гипокинетического функционального расстройства желчного пузыря характерно:

- время IV этапа более 40 мин;

- объем порции «В» более 80 мл;

- объем остаточной желчи более 20мл.

3. Ультразвуковое исследование желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Метод позволяет исключить органическую патологию желчевыводящих путей.

Для уточнения характера функциональных расстройств желчного пузыря с помощью УЗИ

исследуют его объем натощак и после желчегонного завтрака. Моторно-эвакуаторная

функция желчного пузыря считается нормальной, если его объем через 30 мин. после

желчегонного завтрака уменьшается не менее чем на 40% от первоначального. В

качестве желчегонного завтрака применяют 20 г сорбита со 100 мл воды или

внутривенное капельное введение холецистокинина (ХЦК) в дозе 20 мг на 1 кг

массы тела в течение 30 мин.

4. Рентгенологическое исследование желчного пузыря – в настоящее время не

используется.

5. Радиоизотопное исследование - гепатобилисцинтиграфия с иминодиацетатом,

меченным технецием 99 (Тс99).

Признаки функциональных расстройств желчного пузыря:

- снижение степени сокращения желчного пузыря менее чем на 40% - признак

функционального расстройства желчного пузыря;





28. Желчекаменная болезнь. Симптомы, синдромы, их характеристика. Методы

диагностики.

ЖКБ (холелитиаз) - это обменное заболевание гепато-билиарной системы,

характеризующееся образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках.

Клиника ЖКБ может быть различной.

В одних случаях при диспептической форме заболевания больные жалуются на:

- ощущение тяжести в правом подреберье и в эпигастрии;

- отрыжку воздухом;

- неустойчивый стул;

- вздутие живота;

- чувство горечи во рту;

- непереносимость жирной или острой пищи.

Эти симптомы чаще всего возникают после погрешностей в диете (употребление

жирного, острого, жареного, алкоголя) или (реже) наблюдаются постоянно.

В других случаях при болевой торпидной форме больных беспокоят: тупые

неинтенсивные ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Боли усиливаются

после нарушения диеты, интенсивных физических нагрузок, психоэмоциональных

стрессов, при движениях, ходьбе, тряской езде. Боли иррадиируют в правую

лопатку, плечо, правую половину шеи, ключицу. Характерны также диспептические

явления - признаки печеночной диспепсии и астенизация – слабость, недомогание,

раздражительность, снижение работоспособности.

При объективном исследовании у больных с названными формами ЖКБ выявляются те же

данные, что и при хроническом холецистите, так как эти формы заболевания

характеризуются клинической симптоматикой, обусловленной главным образом

сопутствующими хроническим холециститом или моторными ДРБТ. Камни, в данном

случае, обычно крупные, мало способные к перемещениям, не вызывают нарушений

оттока желчи и располагаются в «немой» зоне пузыря - в области его дна.

Болевая приступообразная форма ЖКБ

При наличии в желчном пузыре или желчных протоках мелких камней, способных к

перемещениям, постоянно существует угроза возникновения нарушения оттока желчи.

Такая ситуация возникает при застревании камня в области шейки пузыря, в

пузырном протоке, в области сфинктера Одди или Люткенса. При этом отмечается

повышение давления в желчевыводящих путях, их растяжение и спазмы, что

проявляется как болевая приступообразная форма болезни.

Болевая приступообразная форма болезни – наиболее яркое и типичное проявление

ЖКБ. Она проявляется приступами желчной (печеночной) колики.

У больных внезапно возникает приступ болей в правом подреберье и эпигастрии.

Боли очень интенсивные, носят колющий, режущий, раздирающий характер.

Иррадиируют в правую подлопаточную зону, в правое плечо, область шеи, челюсть,

за грудину, иногда в область сердца.

Во время приступа болей больные беспокойны, мечутся, стонут, кричат.

Длительность болей различна – от нескольких часов до нескольких суток (2-6 ч.).

Боли сопровождаются тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, часто с примесью

желчи, ощущением горечи во рту, сухостью, жаждой, вздутием живота. Нередко

возникает лихорадка рефлекторного генеза, исчезающая после окончания приступа.

Боли провоцируются погрешностями в диете, приемом алкоголя, физической

нагрузкой, психическим перенапряжением, у женщин могут провоцироваться

менструацией.

Лабораторная и инструментальная диагностика ЖКБ.

УЗИ. Основной метод диагностики ЖКБ. Выявляются камни в желчном пузыре –

эхоплотные образования. Визуализируются камни эхотенью уже начиная с диаметра в

1-2 мм. Часто выявляются признаки холецистита.

Рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенография брюшной полости.

Диагностируются пигментные и известковые камни в виде плотных тел в правом

подреберье в зоне проекции желчного пузыря.

Рентгенконтрастные исследования - пероральная холецистография или внутривенная

холецистохолангиография. Характерны дефекты наполнения в просвете желчного

пузыря, признаки холецистита.

Общий анализ крови. Во время печеночной колики и спустя несколько часов после ее

определяется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов

влево.

Биохимический анализ крови. У больных часто можно обнаружить повышение уровня

холестерина, а после приступов колики – увеличение уровня билирубина за счет

прямой фракции, активности щелочной фосфатазы, Aл АТ.





29.Выявление и систиматизация жалоб у больных с заболеваниями почек

Жалобы больных заболеваниями органов мочеотделения можно разделить на

две группы: почечные (ренальные) и внепочечные (экстраренальные).

А. Почечные (ренальные) жалобы.

I. Жалобы на изменения органических свойств мочи.

1. Изменения интенсивности окраски мочи.

2. Изменения цвета мочи.

3. Изменения прозрачности мочи.

II. Жалобы на расстройства мочеотделения (дизурические расстройства).

1. Изменения объема отделяемой мочи.

2. Изменения частоты мочеиспусканий.

3. Изменения ритма мочеиспусканий.

4. Изменения качества мочеиспусканий.

III. Жалобы на боли в поясничной области, в животе, по ходу мочеточников и над

лобком.

IV. Жалобы, обусловленные почечной недостаточностью (уремией).

Б. Внепочечные (экстраренальные) жалобы.

I. Основные жалобы: отеки; проявления синдрома артериальной гипертензии.

II. Общепатологические жалобы.

При воспалительных заболеваниях паренхимы почек (хронический пиелонефрит,

острый гломерулонефрит, реже хронический гломерулонефрит) боли носят постоянный

характер, умеренные, ноющие, локализуются в проекции почек.

Доволь¬но сильные боли могут наблюдаться при остром пиелонефрите в тех

слу¬чаях, когда вследствие воспалительного отека мочеточника затрудняется отток

мочи из почечной лоханки и возникает ее растяжение. Однако эти боли, хотя и

могут быть довольно сильными, обычно имеют постоянный характер.

Резкие, остро возникшие односто¬ронние боли в области поясницы могут быть

признаком инфаркта почки. Они продолжаются несколько часов или дней, а затем

постепенно стихают.

Интенсивная односторонняя боль в поясничной области, не острого характера

наблюдается также при паранефрите (воспалении околопочечной клетчатки). При этом

боль сопровождаегся подъемом температуры тела, иногда до значительных цифр. Она,

как правило постоянная, никуда не иррадиирует и не сопровождается дизуричеекими

явлениями. Боль при остром паранефрите можно несколь¬ко уменьшить, положив

пузырь со льдом на поясницу; они также проходят после приема анальгетиков.

Боли по типу почечной колики возникают наиболее часто при закупорке

мочеточника камнем, слизистой пробкой, гноем или при его перегибе. Эти боли чаще

всего возникают внезапно, носят режущий характер, с периодами затишья и

обострения. Боли обычно односторонние, иррадиируют в подреберье, вниз по ходу

мочеточника, в мочеиспускательный канал. Причиной таких болей является закупорка

мочеточника камнем или его перегиб (при подвижной почке). При этом возникают

спастические сокращения мочеточ¬ника, а также задержка мочи в почечной лоханке и

ее растяжение; оба эти момен¬та и обусловливают боль. Такие боли облегчаются

после инъекции атропина, примене¬ния грелки или горячей ванны.

Боли в области поясницы могут быть обусловлены нефроптозом («блуждающей»

почкой) — патологическим состоянием, ха¬рактеризующимся чрезмерной подвижностью

почки с нарушением гемо- и уродинамики. При резких движениях почка может

смещаться, вызывая болевые ощущения.

Заболевания мочевого пузыря могут сопровождаться болью в низу живота.

При остром воспалении (инфекции) мочевого пу¬зыря боль обычно сочетается с

расстройствами мочеиспуска¬ния (его болезненностью и учащением). Боль при остром

пере¬растяжении мочевого пузыря часто мучительная, в то время как хроническое

перерастяжение мочевого пузыря обычно не вызы¬вает болевых ощущений.

Головная боль при почечной патологии вызвана повышением артериального давления.

Нередко она появляется и при развитии почечной недостаточности с накоплением

азотистых шлаков в крови. Сопутствующие боли, ухудшение зрения и рвота могут

быть предвестниками эклампсии на почве отека мозга.

Патологическая олигурия – уменьшение количества отделяемой мочи за сутки

(менее 500 мл)

Варианты олигурии

- Физиологическая олигурия.

- Патологическая олигурия.

Причины физиологической олигурии:

- ограничение потребления жидкостей;

- интенсивная потливость.

Виды патологической олигурии:

- предпочечная;

- почечная;

- подпочечная.

Причины предпочечной олигурии

1. Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие:

- задержки жидкости в тканях и полостях тела;

- потери больших количеств жидкости внепочечным путем: обильные рвота и

поносы, обширные ожоги и обморожения, большие кровопотери;

- заболеваний, ведущих к ограничению приема жидкостей (ожоги и ранения

полости рта, глотки, пищевода, стенозы пищевода).

2. Снижение уровня артериального давления при шоке, коллапсе, сердечной

недостаточности.

Причины почечной олигурии:

- острые гломерулонефриты (олигоанурический период);

- заболевания почек, протекающие с отечно-нефротическим синдромом;

- отравления нефротоксическими ядами (этиленгликоль, грибные яды и др.);

- травмы и инфаркты почек;

- хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии.

Причины послепочечной (субренальной) олигурии

Частичная обструкция мочеточников слизью или гноем, камнем, сгустком крови,

вследствие перегиба при нефроптозе, сдавление опухолью, гематомой, рубцовый

стеноз.

Полиурия – повышенное (более 2000мл) выделение мочи за сутки.

Варианты полиурии:

- Физиологическая полиурия.

- Патологическая полиурия.

Варианты патологической полиурии

Внепочечная (экстраренальная) полиурия:

- при сахарном и несахарном диабетах;

- при гиперальдостеронизме;

- при симпатикотонии;

- в период схождения отеков;

- при рассасывании экссудатов и транссудатов из полостей тела;

- при применении мочегонных средств.

Почечная (ренальная) полиурия:

- при хронической почечной недостаточности II – III стадий;

- в полиурическом периоде острой почечной недостаточности;

- в стадии разрешения острого гломерулонефрита.

Анурия – полное прекращение выделения мочи почками или выделение мочи менее

100мл в сутки. Физиологической анурии не бывает. Виды патологической анурии и

причины те же, что и олигурии.

Поллакиурия – учащенное мочеиспускание свыше 6 раз в сутки, при котором частые

позывы возникают не только днем, но и ночью.

Причины: циститы, простатиты и аденома простаты, камни мочевого пузыря,

новообразования мочевого пузыря, сдавление мочевого пузыря увеличенной маткой

(беременность, фибромиома), хронические пиелонефриты, полиурия.

Странгурия – мочеиспускание небольшими порциями (каплями) вследствие его резкого

затруднения.

Причинами могут быть патологические процессы в области шейки мочевого пузыря и

мочеиспускательного канала, нарушающие нормальное опорожнение мочевого пузыря.

Странгурия возникает при следующих патологических процессах: воспаление уретры и

шейки мочевого пузыря, опухоли мочевого пузыря, аденома и рак простаты, камни

мочевого пузыря.

Ишурия – патологическое состояние, при котором больной не в состоянии опорожнить

мочевой пузырь.

Она бывает частичной или полной, острой или хронической.

Причины: опухоли и воспалительные процессы малого таза; опухоли, травмы,

инфаркты головного и спинного мозга; бессознательное состояние.

При задержке мочи на почве заболеваний ЦНС позывы к мочеиспусканию выражены

слабо или отсутствуют, несмотря на переполнение мочевого пузыря.

Обычно дневной диурез в 3 – 4 раза превышает ночной, который составляет около

25% от суточного количества мочи. Выделение большого количества мочи в ночное

время называется никтурией. Никтурия наблюдается при заболеваниях почек и

сердечно – сосудистой системы. Почечная никтурия бывает в конечной стадии

хронического гломерулонефрита, хронического пиелита, нефросклероза и др. Она

обусловлена уменьшением во время сна спазма почечных сосудов и улучшением

кровоснабжения почек. Сердечная никтурия – ранний симптом сердечной

недостаточности. Днем у больных усиленная нагрузка на сердце совпадает с

основным приемом жидкости, поэтому возникает венозный застой и задержка воды в

тканях. Ночью, при отдыхе, в горизонтальном положении улучшается кровообращение,

что приводит к компенсаторной никтурии.

Дизурия – расстройство мочеиспускания, характеризующееся увеличением его

частоты и болезненностью. Встречается при цистите, уретрите, повреждении

мочеиспускательного канала.

Энурез – ночное недержание мочи, которое связано с нарушением сфинктеров

мочевого пузыря. Проявляется мочеиспусканием без позывов, может быть временным

симптомом при ряде заболеваний (судороги, воспаление, тяжелые лихорадочные

заболевания) или длительным симптомом при заболеваниях ЦНС.





30.Методика осмотра больных с заболеваниями почек

При осмотре больного следует обратить внимание на его положение в постели:

активное, пассивное (при уремической коме), вынужденное. При паранефрите больной

лежит на пораженной стороне с согнутой в коленном и тазобедренном суставах и

приведенной к животу ногой. При почечной колике больной возбужден, не может

спокойно лежать в постели, все время меняет позу. При уремической коме, почечной

эклампсии у больных могут наблюдаться судороги.

Бледность кожи с желтоватым оттенком у почечных больных обусловлена спазмом

артериол кожи и анемией. Кожа сухая, холодная, шелушится, на ней можно

обнаружить следы расчесов из-за зуда. Язык сухой, обложенный, изо рта и от кожи

больного исходит неприятный запах аммиака. Все эти признаки характеризуют

появление терминальной стадии почечной недостаточности (уремии).

Осмотр живота и области почек в большинстве случаев не выявляет заметных

изменений. Однако при паранефрите можно обнаружить припухлость поясничной

области на пораженной стороне. В редких случаях, при крупных опухолях, кистах

почки, гидронефрозе, можно выявить деформацию живота в виде припухлости в

подреберье на стороне поражения, более заметную на вдохе.

Припухлость внизу живота над лобком наблюдается при задержке мочи и переполнении

мочевого пузыря, аденоме и раке предстательной железы, сужениях

мочеиспускательного канала.

Отеки почечного происхождения имеют ряд особенностей, которые позволяют отличить

их от сердечных. При заболеваниях почек возникает отечность или пастозность

всего тела, что особенно ярко проявляется в отечности лица. Очень характерен вид

больного: лицо одутловатое, бледное, веки набрякшие, глазные щели сужены.

Нередки отеки всего тела – анасарка. В отличие от ''цветных'' сердечных отеков

почечные отеки бледны, рыхлы, легко подвижны, теплые. Они могут развиваться

очень быстро, за несколько часов, и при этом раньше всего появляются на лице.





31.Методика перкуссии и пальпации мочевыводящих путей.Аускультация сосудов

почки.

Перкуссия и пальпация мочевого пузыря: методика выполнения, диагностическое

значение.

Для определения верхней границы мочевого пузыря применяется тихая перкуссия, при

этом палец-плессиметр передвигают сверху вниз по срединной линии от пупка к

лобку. Если мочевой пузырь пуст, то перкуторный звук в надлобковой области будет

тимпанический, если же переполнен – тупым.

Переполнение мочевого пузыря наиболее часто связано с нарушением мочеотделения,

обусловленного увеличением предстательной железы, при закупорке камнем или

сужении мочеиспускательного канала.

Пальпация мочевого пузыря при отсутствии его патологи и

переполнения дает отрицательный результат. При длительной

задержке мочи в мочевом пузыре последний определяется при ощупывании

в виде закругленного эластического тела в надлобковой области живота. Пальпация

мочевого пузыря проводится сверху вниз по срединной линии по всем законам

глубокой скользящей методической пальпации. Опухоли и камни мочевого пузыря

пальпации обычно не доступны, лишь при очень больших размерах и мягкой брюшной

стенке иногда удается их прощупать в глубине брюшной полости за лонным

сочленением.

Правила и техника пальпации почек, диагностическое значение.

Почки доступны пальпации лишь в том случае, если они увеличены или опущены.

Почки пальпируют двумя руками (бимануально) в положении больного лежа на спине

(по В.П.Образцову), а также в вертикаль¬ном положении (по С.П.Боткину).

I момент пальпации: ладонь левой руки врача накладывают на поясничную

область так, чтобы указатель¬ный палец находился чуть ниже XII ребра. Согнутые

пальцы правой руки устанавливают под реберной дугой латеральнее наружного края

прямых мышц живота.

II момент пальпации: во время вдоха сдвигают правой рукой ко¬жу вниз и

создают кожную складку.

III момент пальпации: во время выдоха правую руку погружают в глубь живота, а

левой рукой стремятся приблизить кпереди область соответству¬ющего фланка.

IV момент пальпации : во время глубокого вдоха, когда почка опускается

вниз, стремятся захватить почку между двумя сближаемыми руками, и если это

удается (обычно лишь при увеличении почки или ее опущении), соскальзывают правой

пальпирующей рукой вниз. При этом удается составить представление о

консистенции органа, характере поверх¬ности почки и о её болезненности.

При прощупывании почки важно определить симптом баллотирования. Если почка

пальпируется, то легкий толчок правой руки спереди передается на ладонь левой

руки сзади и наоборот.

Форма почки, если она прощупывается целиком, чаще всего бобовидная, поверхность

- гладкая, консистенция - плотная, болезненность - небольшая в виде неприятного

тянущего ощущения, сопровождающегося в некоторых случаях легким поташниванием.

После пальпации опущенной почки в моче иногда появляется белок (симптом

Жебровского) или эритроциты. Палъпаторная протеинурия. наряду с баллотированием,

может служить отличительным признаком почки в сомнительных случаях прощупывания

овального плотного тела в брюшной полости.

Различают три степени опущения почек (А. А.Шелагуров. 1964).

I степень - прощупываемая почка (ren. palpabilis). характеризуется

прощупыванием только нижнего ее полюса. Смещасмость почки небольшая.

II степень - подвижная почка (ren. mobilis). При этом почка

определяется целиком, легко смещается, не переходя, за белую линию живота.

Ш степень - блуждающая почка (ren. migrans), характеризуется свободным

перемещением пальпируемой почки в брюшной полости в различных направлениях, в

том числе за линию позвоночника в противоположную от естественного положения

сторону. Она легко возвращается в свое ложе, хотя очень редко там находится.

Чаще всего блуждающая ночка бывает двусторонней.

болезненные точки, выявляемые при заболеваниях мочевыводящих путей.

При заболеваниях почек и мочевыводящих путей можно выявить наличие так

называемых болевых точек.

Задние точки

1. Реберно-позвоночная – в углу, образованном XII ребром и позвоночником.

2. Реберно-поясничная – в месте пересечения XII ребра с поясничной мышцей.

Передние точки

1. Подреберная – у переднего края X ребра.

2. Верхняя мочеточниковая – у наружного края прямой мышцы живота на уровне

пупка.

3. Средняя мочеточниковая – в месте пересечения l. biiliaca с вертикальной

линией, проведенной через sp. ossis pubis.

Болезненность в области мочеточниковых точек выявляется при поражениях

мочеточников (например, при наличии в них конкрементов), а в области реберно-

позвоночной и реберно-поясничной точек — при заболеваниях почек.

Методика выслушивания почечных артерий, диагностическое значение.

Аускультация почек используется для распознавания патологии почечных артерий.

Места выслушивания почечных артерий: 1) по наружному краю прямых мышц живота от

нижнего края X ребра до уровня пупка справа и слева при задержке дыхания после

глубокого выдоха; 2) по паравертебральным линиям на уровне XI – XII грудных и I-

II поясничных позвонков при задержке дыхания после глубокого выдоха.

У здоровых людей тоны и шумы в этих зонах не выслушиваются. При стенозе

почечной артерии может выслушиваться систолический шум. Грубый и продолжительный

шум определяется при значительном атероматозном поражении и аневризме брюшной

части аорты, наличии артерио-венозного шунта сосудов почки.





32.Лабораторные и инструментальные методы исследования мочевыделительной системы

Для об¬щего клинического анализа необходимо 100-200 мл ут¬ренней порции мочи,

которую собирают в чистую стек¬лянную посуду. Перед забором мочи необходим

туалет промежности и наружных половых органов, что особенно важно у женщин.

Первые несколько миллилитров слива¬ют в унитаз для удаления десквамированных

клеток из уретры. Не следует проводить анализ мочи у женщин во время

менструации. Исследование мочи проводят не позднее 1-1,5 ч после ее сбора,

так как при длительном стоянии изменяются ее физические свойства, разрушаются

клеточные элементы, интенсивно размножаются бакте¬рии.

Исследование физических свойств мочи включает в се¬бя определение ее количества,

цвета, прозрачности, отно¬сительной плотности и запаха.

Количество выделяемой за сутки мочи (суточный диурез) в норме у взрослых людей

составляет в среднем 75 % выпитой жидкости и колеблется от 0,5 л до 2 л.

Суточный диурез является показателем функционального состояния почек и

мочевыводящих путей.

Цвет мочи в норме колеблется от соломенно-желтого до насыщенного желтого и

обусловлен содержащимися в ней пигментами: урохромами А и В, урорезином,

уроэритрином и др. Определяют цвет мочи простым осмотром, после предварительного

отстаивания в проходящем свете на белом фоне.

Варианты изменения цвета мочи

1. Красный цвет – макрогематурия, употребление свеклы, некоторых лекарств

(рифампицин, антипирин).

2. Коричневый цвет – желтухи.

3. Черный цвет – гемолитические анемии.

4. Молочно-белый - хилурия, лимфостаз, нефротический синдрм.

Цвет мочи может так же изменятся после приема различных лекарственных

препаратов.

Причины макрогематурии

Почечные

1. Макрогематурия после приступа почечной колики: мочекаменная болезнь, инфаркт

почки.

2. Безболевая, обильная, упорная, длительная макрогематурия: опухоли почек и

мочевого пузыря.

3. Безболевая, нестойкая, преходящая макрогематурия: туберкулез почек.

4. Острый и хронический гломерулонефриты.

5. Острый пиелонефрит.

6. Геморрагический васкулит.

7. Травма почки.

Внепочечные

1. Передозировка антикоагулянтов.

2. Геморрагические диатезы.

3. Циститы.

4. Травмы мочеточников, мочевого пузыря.



Прозрачность или мутность мочи – немаловажный диагностичеакий признак. В норме

свежевыпущенная моча прозрачная или слегка флюоресцирует. Мутность мочи может

быть вызвана надличием в моче большого количества солей, клеточных элементов,

бактерий, слизи, жира.

Относительная плотность мочи зависит от количества растворенных в ней плотных

веществ. У здоровых людей в течение суток плотность мочи колеблется в до¬вольно

широких пределах, достигая наиболее высоких цифр, сразу после обеда и к утру,

что связано с приемом пищи, воды и потерей жидкости с потом и выдыхаемым

воздухом.

В норме плотность мочи колеблется от 1,015 до 1,025 относительных единиц. Для

удобства обозначения запятую после единицы опускают.

При патологических процессах плотность мочи может увеличиваться или сни¬жаться.

Увеличение плотности мочи (более 1,030) – гиперстенурия. Уменьшение плотности

(1,005-1,010) – гипостенурия. Полиурия у больных сахарным диа¬бетом

сопровождается высокой плотностью мочи. При массивной глюкозурии она может

достигать 1,040-1,050.

Изменения интенсивности окраски мочи

1. Снижение интенсивности окраски мочи.

1.1. Почечные причины.

1.1.1. С увеличением объема мочи (полиурией):

- хронический пиелонефрит;

- хроническая почечная недостаточность II – III стадии;

- полиурическая стадия острой почечной недостаточности.

1.1.2. Со снижением объема мочи (олигурией):

- хроническая почечная недостаточность IV (терминальной) стадии.

1. 2. Внепочечные причины:

- употребление избыточного количества жидкости;

- сахарный и несахарный диабеты;

- применение мочегонных средств;

- схождение отеков и рассасывание выпота из полостей;

- симпатикотония (стрессы, приступы феохромоцитомы, пароксизмальных

наджелудочковых аритмий).

2. Увеличение интенсивности окрашивания мочи.

2.1. Почечные причины:

- острый гломерулонефрит олигурическая стадия;

- острая почечная недостаточность олигоанурическая стадия.

2. 2. Внепочечные причины:

- формирование отеков при сердечной недостаточности;

- острые инфекционные заболевания с лихорадкой;

- заболевания, сопровождающиеся диареей и рвотой;

- другие виды обезвоживания (повышенная потливость, ограничения

потребления жидкости).

Запах мочи - важная составляющая в исследовании мочи. Свежевыпущенная моча

здорового человека имеет своеобразный слабый запах, который связан с

присутствием в ней летучих эфирных кислот. При длительном стоянии, в результате

щелочного брожения, моча приоб¬ретает резкий неприятный аммиачный запах.

В свежевыпущенной моче аммиачный запах появляется при пиелонефрите, цистите,

пиелите и др.

У больных сахарным диабетом в прекоматозном и коматозном состояниях моча имеет

приторно-сладковатый запах, напоминающий за¬пах гниющих яблок, что связано с

наличием в ней кетоно¬вых тел.

Каловый запах мочи свидетельствует о наличии пузырно-ректального свища.

Гнилостный - о существова¬нии в мочевых путях процесса гниения (распад опухоли,

брожение мочи в дивертикуле мочевого пузыря).

Химическое исследо¬вание включает в себя определение в моче белка, глюко¬зы,

кетоновых тел, желчных пигментов и уробилина.

Реакция мочи у здоровых людей, находящихся на сме¬шанном пищевом режиме, кислая

или слабокислая (рН 5,3-6,5).

Реакция мочи у здоровых людей зависит от характера пищи. При преобладании в

пищевом рационе животных белков моча кис-

лая, а овощей и молочных продуктов - щелочная.

При патологических состояниях резко кислая реакция: отмечается у лихорадящих

больных, при сахарном диабете в период его декомпенсации, голодании, почечной

недостаточности, лейкозах, фенилкетонурии, алкаптонурии.

Щелочная реакция мочи наблюдается при пиелитах, циститах, выраженной гематурии,

после поноса, рвоты, употребления щелочных минеральных вод и некоторых

медикаментов (соды).

Протеинурия. В моче здоро¬вого человека в обычных условиях белок содержится в

ми¬нимальном количестве, не определяемом вышеуказанны¬ми пробами. Поэтому

принято считать, что моча здорового человека белка не содержит. Выделение белка

с мочой называется протеинурией.

По количеству выделяемого с мочой белка в течение суток различают умеренную,

среднюю и выраженную протеинурию.

Если белка выделяется до 1 г/сут - протеинурия считается умеренной, 1-3 г/сут -

средней, более 3 г/сут - выраженной. В зависимости от основной причины и

меха¬низмов развития выделяют преренальную, ренальную и постренальную

протеинурию.

Преренальная протеинурия возникает в результате по¬явления и повышения

концентрации в крови низкомоле¬кулярных белков, легко фильтруемых в клубочках

почек, также из-за повышения давления в почечных венах. Это наблюдается при

гемолизе, миеломной болезни (белок Бенс-Джонса), обширных травмах мышц

(миоглобинурия), ожогах, сердечной недостаточности, тромбозе по¬чечных вен.

Почечная, или ренальная, протеинурия может быть функционального и органического

происхождения.

Функциональная почечная протеинурия встречается при воздействиях на почки

химическими, физическими, тер¬мическими и другими факторами. Например, небольшое

количество белка в моче может обнаруживаться у здоро¬вых людей при физической

работе, длительной ходьбе (маршевая протеинурия), длительном вертикальном

по¬ложении (ортостатическая протеинурия - чаще наблюда¬ется у детей), сильных

эмоциях, охлаждении.

Органическая ренальная протеинурия может быть клубочковой и/или канальцевой, что

сопровождается повы¬шением проницаемости стенки клубочковых капилляров для

белков плазмы крови и/или снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных

отделов канальцев. Наб¬людается она при острых и хронических гломерулонефритах,

нефрозах, инфекцинно-токсических состояниях и др. Количество белка в моче при

почечных протеинуриях за счет поражения клубочков значительно больше, чем при

внепочечных, и может достигать 10-20 г/л (при нефротическом синдроме). При

выраженной клубочковой протеинурии отмечаются дистрофические изменения канальцев

и такая протеинурия носит смешанный характер (клубочковая и канальцевая). При

пиелонефритах и других интерстициальных нефритах (подагра, лекарственные

пораже¬ния почек), как следствие локального поражения каналь¬цев, протеинурия

носит канальцевый характер и поэтому маловыраженная (до 1 г/сут). Появление

белка в моче в таких случаях обусловлено нарушением физиологиче¬ской реабсорбции

профильтровавшихся низкомолекуляр¬ных белков (преальбумин, лизоцим и др.).

Постренальная протеинурия, как правило, связана с воспалительными заболеваниями

мочевыводящих путей (циелиты, циститы, уретриты и др.). При этом в мочу попадает

экссудат - воспалительная жидкость белкового ха¬рактера или плазма крови (при

кровотечении из нижних мочевыводящих путей). При этих заболеваниях чаще все¬го

наблюдается белково-клеточная диссоциация (мало белка и большое количество

форменных элементов в осад¬ке мочи).

Определение глюкозы в моче.

Моча здоровых людей содержит очень небольшие коли¬чества глюкозы - 0,001-0,015

% (0,01-0,15 г/л), что обычными качественными пробами не выявляется.

Появ¬ление глюкозы в моче (глюкозурия) может быть физиоло¬гическим и

патологическим. Физиологическая глюкозу¬рия наблюдается при употреблении с пищей

большого ко¬личества углеводов (алиментарная глюкозурия), после эмоционального

напряжения (эмоциональная глюкозу¬рия). Иногда встречается почечная глюкозурия,

связан¬ная с понижением канальцевой реабсорбцией глюкозы и появлением последней

в моче при нормальном ее содержа¬нии в крови. Патологическая глюкозурия чаще

всего бы¬вает панкреатической (сахарный диабет), реже - тиреогенной

(тиреотоксикоз), гипофизарной (синдром Иценко-Кушинга), надпочечниковой

(феохромоцитома) или печеночной (цирроз печени). Для правильной оценки

глюкозурии необходимо определять количество глюкозы в су¬точной моче, что очень

важно у больных сахарным диабе¬том, так как суточное выделение глюкозы с мочой

опреде¬ляет диету и подбор необходимых препаратов для коррек¬ции углеводного

обмена (инсулин, пероральные сахаропо¬нижающие препараты).

Определение кетоновых тел. У здоровых людей кетоновые тела в моче могут

появляться при малом со¬держании в пище углеводов и большом содержании жиров и

белков. Кетонурия может наблюдаться также при голо¬дании, алкогольной

интоксикации, рвоте, поносе, некото¬рых тяжело протекающих инфекционных

заболеваниях.

Кетонурия у больных сахарным диабетом является очень серьезным и важным

признаком декомпенсации за¬болевания (прекоматозное и коматозное состояния).

Определение желчных пигментов в моче. Нормальная моча билирубина практически не

содержит. Билирубинурия встречается главным образом при механической (обтурация

общего желчного протока камнем, опухолью и т. п.) и паренхиматозной (вирусный

гепатит, хронический гепатит, цирроз печени) желтухах, когда в крови

увели¬чивается концентрация связанного билирубина. При ге¬молитической желтухе

билирубинурия не наблюдается, так как свободный билирубин в мочу не попадает.

В норме в моче может содержаться незначительное количество уробилина. Выделение

уробилина в большом количестве носит название уробилинурии, которая наблюдается

при паренхиматозной и гемолитической желтухах.



12. Микроскопическое исследование мочевого осадка.

Мочевой осадок включает эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты, цилиндры,

кристаллы солей.

Неорганизованные элементы мочевого осадка.

К неор¬ганизованным элементам мочевого осадка относятся раз¬личного рода

кристаллические и аморфные соли. Харак¬тер солей в основном зависит от рН и

коллоидного состоя¬ния мочи.

В кислой моче встречаются: ураты, мочевая кислота, оксалаты, сульфаты, фосфаты,

трипельфосфаты, мочекислый аммоний, углекислый кальций.

Большого диагностического значения неорганизованный осадок мочи не имеет.

Значительное количество кристаллов мочевой кислоты и уратов в моче отмечается

при почечнокаменной болезни, процессах, связанных с массивным распадом клеток

опухоли, лейкемической ткани, а также при лихорадочных состояниях.

Организованные элементы мочевого осадка. К органи¬зованным элементам мочевого

осадка относятся эпители¬альные клетки, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

Эпителиальные клетки в мочевом осадке могут быть в виде плоского, переходного и

почечного эпителия.

Плоский эпителий. Клетки плоского эпителия большого диагностического значения не

имеют, они попадают в мочу из половых путей и частично из мочеиспускательного

канала. В большом количестве выявляются у женщин, собирающих мочу без

предшествующего туалета промежности. Появлений пластов этих клеток в моче,

взятой катетером, указывает на интенсивное слущивание эпителия слизистой

оболочки мочевого пузыря, что может быть при цистите.

Клетки переходного эпителия выстилают слизистую почечных лоханок, мочеточников,

мочевого пузыря и встречаются в нормальной моче в единичных количест¬вах.

Появление в моче большого числа клеток переходно¬го эпителия указывает на

воспалительный процесс в ло¬ханках или мочевом пузыре.

Клетки почечного эпителия. В нормальной моче клетки почечного эпителия не

об¬наруживаются. Наличие их в моче является характерным признаком острых и

хронических поражений почек (ост¬рые и хронические нефриты, амилоидоз), а также

лихора¬дочных состояний, интоксикаций и пр.

Лейкоциты в моче представлены главным образом нейтрофилами и могут содержаться

в небольшом количе¬стве в норме (до 3-5 в поле зрения). Для правильного

суж¬дения об их количестве в осадке мочи следует собрать среднюю порцию мочи при

помощи катетера после тща¬тельного туалета промежности.

Содержание лейкоцитов в осадке мочи выше нормы — явление патологическое и

обозначается лейкоцитурией. Лейкоцитурия может быть незначительной (8-10, 20-40

лейкоцитов в поле зрения), умеренной (50-100 в поле зрения) и выраженной

(пиурия), когда лейкоциты покрывают все поля зрения либо встречаются

скоплениями. Лейкоцитурия наблюдается, как прави¬ло, при воспалительных

заболеваниях почек и мочевыводящих путей (пиелонефриты, пиелиты, циститы,

уретри¬ты, туберкулез почек и т.д.). Незначительное количество лейкоцитов (с

большим количеством белка) может гово¬рить об их почечном происхождении.

Для установления источника лейкоцитурии применяется трехстаканная проба

Томпсона.

Уточнить источник лейкоцитурии возможно с по¬мощью суправитальной окраски

осадка мочи по методу Штернгеймера—Мальбина (водно-спиртовая смесь 3 час¬тей

генцианвиолета и 97 частей сафранина), позволяюще¬му выявить так называемые

клетки гнойного воспаления - «активные лейкоциты» (клетки Штернгеймера-

Мальбина). «Активные лейкоциты», по мнению авторов, имеют почечное происхождение

и представляют собой живые сегментоядерные нейтрофилы, которые под воздействием

различных факторов, в первую очередь гипоосмолярной мочи, изменили свою форму и

свойства. Они при окраши¬вании генцианвиолетом в 2-3 раза больше обычных

лей¬коцитов, имеют бледно-синий цвет с бледно-синим или бледно-фиолетовым ядром,

в цитоплазме заметно броунов¬ское движение гранул.

Эритроциты. Обнаружение их в каждом поле зрения - явление патологическое.

Появле¬ние эритроцитов в моче носит название гематурии. В за¬висимости от

интенсивности выделения эритроцитов с мо¬чой различают микрогематурию и

макрогематурию. При микрогематурии цвет мочи при ее макроскопическом

ис¬следовании не изменяется, а количество эритроцитов ко¬леблется от единичных

до 100 в поле зрения. Если присут¬ствие крови влияет на окраску мочи, она

приобретает цвет мясных помоев или становится темно-красной, а эритро¬циты густо

покрывают все поле зрения и не поддаются подсчету, то говорят о макрогематурии.

Различают почечную и внепочечную гематурию. Пер¬вая возникает при различных

поражениях почек (нефри¬ты, инфаркт почек, опухоль почек и др.), вторая - при

по¬ражениях мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, цистит, опухоль мочевого

пузыря и др.). Дифференциа¬ция почечных и внепочечных гематурии имеет

практиче¬ское значение. Преобладание в моче измененных эритроцитов и

значительная протеинурия свидетельствуют о по¬чечном происхождении гематурии.

Наличие в моче боль¬шого количества неизмененных эритроцитов при незна¬чительной

протеинурии (белково-эритроцитная диссоциа¬ция) более характерно для внепочечной

гематурии.

Цилиндры. Появление цилиндров в моче называется цилиндрурией.

Гиалиновые цилиндры образуются они из бел¬ков сыворотки крови, которые

профильтровались в почеч¬ных клубочках и не реабсорбировались в проксимальных

канальцах.

Зернистые цилиндры образуются из рас¬павшихся клеток почечного эпителия.

Восковидные цилиндры образуются вследствие дистрофии и атрофии канальцевого

эпителия.

Эпителиальные цилиндры сос¬тоят из склееных друг с другом слущенных клеток

ка¬нальцевого эпителия, еще не подвергнувшихся распаду.

Эритроцитарные цилиндры состоят из массы измененных и неизмененных эритроцитов,

задержавшихся на некоторое время в канальцах при по¬чечной гематурии.

Лейкоцитарные цилиндры состоят из склеенных меж¬ду собой лейкоцитов, скопившихся

в канальцах при гной¬ных процессах в почках. В случае распада лейкоцитов

лейкоцитарные цилиндры напоминают зернистые.

Гемоглобиновые цилиндры обнаружива¬ются в осадке мочи при различного вида

гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воздействие токси¬ческих

веществ и др.).

В нормальной моче могут быть только единичные гиа¬линовые цилиндры (до 250 в 1

мл). Они встречаются после больших физических нагрузок, при дегидратации

орга¬низма, в условиях жаркого климата, при работе в горячих цехах, при

употреблении большого количества белковой пищи. В сочетании с другими видами

цилиндров они мо¬гут встречаться в мочевом осадке при любых поражениях почек.

Зернистые и эпителиальные цилиндры являются показателем острого течения

патологического процесса в почках (острый гломерулонефрит), а в небольшом

количе¬стве они встречаются при застойных явлениях в почках, транзиторных

альбуминуриях.

Более серьезное прогно¬стическое значение принято придавать восковидным

ци¬линдрам. Они встречаются при тяжелых длительных за¬болеваниях почек

(хронический гломерулонефрит, амилоидоз почек).

Лейкоцитарные цилиндры формируются при пиелонефритах, эритроцитарные - обычно

обнаружи¬ваются при гломерулонефритах, туберкулезе почек, опу¬холях, инфаркте

почки.



13. Методы количественной оценки форменных элементов крови в моче (метод Аддиса-

Каковского, Нечипоренко).

Количественное исследование осадка мочи проводится в тех случаях, когда по

данным общего анализа мочи труд¬но сказать, имеется ли патологическое увеличение

коли¬чества форменных элементов, или какие из организован¬ных элементов

(лейкоциты или эритроциты) преобладают.

Существуют два принципиально различных подхода к количественному исследованию

осадка мочи: определение количества форменных элементов, выделенных с мочой за

единицу времени (за сутки - проба Каковского-Аддиса), и их определение в

едини¬це объема мочи (в 1 мл - проба по Нечипоренко). Исследо¬вание осадка мочи

по методу Каковского-Аддиса считает¬ся более точным, однако оно длительное

(ответ через сут¬ки) и неудобное для пациента (больной «привязан» к бал¬лону, в

который собирает мочу. Кроме того, моча с добавле¬нием консерванта должна

храниться в холодильнике).

Проба Каковского-Аддиса

Мочу собирают в течение суток или 10-12 ч (больной опорожняет мочевой пузырь

перед сном, отмечает время и собирает мочу утром после сна за 10-12 часов),

тщательно перемешивают, измеряют объем и для по¬лучения осадка берут количество

мочи, выделенное за 12 мин (т.е. 1/50 всего полученного объема). Рассчитанное

количество мочи помещают в градуированную центри¬фужную пробирку, центрифугируют

при скорости 2000 об/мин в течение 5 мин. Отсосав пипеткой надосадочную

жидкость, оставляют 0,6 мл осадка, размешивают его и заполняют счетную камеру

для крови. Считают от¬дельно лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Полученное число

клеток в 1 мкл мочи умножают на 60 000, что сос¬тавляет количество форменных

элементов, выделенных с мочой за сутки. Число Каковского-Аддиса в норме

состав¬ляет:

- 2000000-4000000 (2,0х106/л -4,0х106/л) лейкоцитов;

- не более 1000 (1х106/л) эритроцитов;

- не более 2000 (2х103/л) гиалиновых цилиндров.

Проба Нечипоренко

Проба по Нечипоренко основана на определении количества форменных элементов

организо¬ванного осадка мочи с помощью счетной камеры в 1 мл мочи.

После проведения туалета наруж¬ных половых органов собирают среднюю порцию

утрен¬ней мочи. Для этого больной вначале выпускает неболь¬шое количество мочи в

унитаз, затем некоторое количест¬во - в заранее приготовленный сосуд, после чего

уже пол¬ностью опорожняет мочевой пузырь.

В норме в 1 мл мочи должно содержаться:

- не более 1 х 103 эритроцитов;

- 2 х 103 - 4 х 103 лейкоцитов;

- и не более 20 (0,02 х 103) гиалиновых цилиндров.

При острых и хронических гломерулонефритах наблюдается преимущественное

увели¬чение количества эритроцитов, при пиелонефритах - лей¬коцитов.



14. Что представляет собой трехстаканная проба: методика выполнения,

диагностическое значение?

Для установления источника лейкоцитурии применяется трехстаканная проба

Томпсона.

В первый стакан выделяется самая начальная небольшая порция мочи, во второй -

основная порция, а в третий - ее остаток. Преобладание лейкоцитов в первой

порции указывает на уретрит или простатит, в третьей - на цистит, а одинаковое

число лейкоцитов во всех порциях свидетельствует о пиелонефрите или пиели¬те.

Для уточнения локализации источника гематурии можно использовать так называемую

пробу трех сосудов. Больной при опорожнении мочевого пузыря выделяет мо¬чу

последовательно в три сосуда. Если кровь обнаружива¬ется только в первом сосуде,

источником гематурии явля¬ется уретра. Наличие крови во всех трех сосудах

указыва¬ет на кровотечение из почки. Если же гематурия выявля¬ется только в

третьем сосуде, то ее источником чаще всего является мочевой пузырь.



15. Функциональное исследование почек (проба Зимницкого, проба Реберга-

Тареева, ренорадиограмма).

В физиологических условиях при недостаточном пос¬туплении в организм жидкости

почки выделяют неболь¬шое количество мочи высокой плотности, и наоборот: при

избыточном поступлении жидкости - количество мочи увеличивается, а относительная

плотность падает. При патологических состояниях почки теряют способность к

концентрационной функции и функции разведения мочи.

Проба по Зимницкому

Проводят динамическое определение концентрационной способности почек по данным

плотнос¬ти и количества мочи в 8 трехчасовых порциях, собранных при обычном

пищевом и водном режиме больного.

В 6 ч утра больной опорожняет мо¬чевой пузырь в унитаз, а затем в течение суток

собирают мочу каждый раз в отдельную посуду с интервалом в 3 ч. Все 8 порций

направляют в лабораторию, где измеряют количество и плотность мочи в каждой

порции. Моча, со¬бранная с 9 ч утра до 18 ч. называется дневным диурезом, а с

21 ч до 6 ч утра - ночным диурезом, сумма их - суточным диурезом. В норме

суточный диурез составляет около 75% выпитой жидкости. 2/3 суточного диуреза

приходится на дневной диурез и 1/3 - на ночной. Количество мочи в пор¬циях может

колебаться от 70 до 250 мл. плотность – от 1005 до 1028 и выше. При

функциональной недостаточ¬ности почек преобладает ночной диурез (никтурия), что

указывает на удлинение времени работы почек из-за паде¬ния их функциональной

способности. При оценке концент¬рационной способности почек по данным пробы по

Зимницкому учитывается абсолютная величина минималь¬ной и максимальной

относительной плотности мочи, а также разница между ними. Если удельный вес хотя

бы в одной из порций не ниже 1020-1022, а разница между максимальной и

минимальной величинами удельного ве¬са не меньше 10, то это указывает на хорошую

концентра¬ционную способность почек.

На снижение функциональной способности почек указывает монотон¬ность величин

диуреза и плотности, которая становится равной относительной плотности сыворотки

крови (около 1,010) или даже ниже ее (приближается к плотности пер¬вичной мочи).

Выделение мочи с низкой плотностью обоз¬начается как гипостенурия, а его

небольшие колебания, монотонность - как изостенурия. Изо- и гипостенурии

свидетельствуют о снижении концентрационной способ¬ности почек, что может быть

следствием как первично, так и вторично сморщенной почки при артериальной

гипертензии, многих хронических заболеваниях почек (хро¬нический

гломерулонефрит, пиелонефрит и др.) и острой почечной недостаточности.

Проба Реберга

Для оценки состояния парциальных функций почек применяется принцип определения

клиренса, или коэффицента очищения плазмы крови от различных веществ. Для

определения скорости клубочковой фильтрации используется клиренс тех веществ,

которые выводятся из организма только путем фильтрации в почечных клубочках, не

реабсорбируются и не секретируются эпителием канальцев. К таким веществам

относятся инсулин и креатинин. Для определения скорости клубочковой фильтрации

по клиренсу эндогенного креатинина используется проба Реберга – Тареева. Мочу

собирают в виде двух часовых порций. Утром больной выпивает 300 – 400 мл воды

или чая (для получения достаточного минутного диуреза) и мочится в унитаз.

Строго через час больной мочится в отдельную посуду (1 порция мочи), еще через

час собирают 2 порцию мочи. Кровь из вены для определения концентрации

креатинина в плазме берут утром натощак, однократно, так как уровень креатинина

в течение суток не изменяется. В лаборатории в каждой часовой порции определяют

объем мочи, минутный диурез и концентрацию креатинина.

По формуле для каждой порции мочи вычисляется клиренс эндогенного креатинина:

F = (N/P)  V, где:

F – клубочковая фильтрация;

N – концентрация креатинина в моче;

P – концентрация креатинина в плазме крови;

V – минутный диурез.

У здорового человека клиренс эндогенного креатинина колеблется от 80 до 180 мл /

мин, в среднем 100 – 120 мл /мин.

Канальцевую реабсорбцию, которая отражает суммарную концентрационную функцию,

можно определить по формуле:

R = (F – V) / F  100%, где:

R – канальцевая реабсорбция;

F – клубочковая фильтрация;

V – минутный диурез

В норме канальцевая реабсорбция составляет 98 – 99%.

При хронических заболеваниях почек происходит сни¬жение клубочковой фильтрации и

канальцевой реабсорбции, причем более выраженное снижение клубочковой фильтрации

характерно для хронического гломерулонефрита, а канальцевой реабсорбции — для

пиелонефрита.

Для оценки функционального состояния почек кроме пробы по Зимницкому и пробы

Реберга проводят также биохимическое исследование крови на содержание моче¬вины

и креатинина. В норме в сыворотке крови содержа¬ние мочевины - 2,5-8,32 ммоль/л,

а креатинина - 0,06-0,12 ммоль/л. При почечной недостаточности их со¬держание в

сыворотке крови значительно возрастает.

Инструментальные методы:

1.Радиоизотопная ренография

2. обзорная и экскреторная урография

3. ультразвуковая эхография.

4.пункционная биопсия почек

5.Сканирование почек производится с помощью неогидрина, меченного радиоактивной

ртутью Hg 203. При помощи данного метода можно получить информацию о контурах

почек, их размерах, форме, а также определить нефункционирующие участки

паренхимы.



33.Определение мочевого синдрома

Мочевой синдром - проявление синдрома острого воспаления клубочков

почек, характеризуется падением диуреза, протеинурией и гематурией.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия -

400-500 мл мочи в сутки, редко - анурия (100-200 мл мочи в сутки),

сохраняющиеся в течение 1-3 суток, сменяясь полиурией. Если олигурия и анурия

сохраняются дольше, то возникает опасность развития острой почечной

недостаточности. Удельный вес мочи в период олигурии высокий (более 1,035), а в

период полиурии снижается и может быть гипостенурия (уд. вес 1,010).

Протеинурия. Массивная протеинурия (более 3 г/л) наблюдается при

нефротической форме острого нефрита, встречается редко. Характерны минимальная

(до 1 г/л) или умеренная (1-3 г/л) протеинурия. Самый высокий уровень

протеинурии отмечается в начале заболевания, а затем она уменьшается и при

благоприятном исходе исчезает через 2-8 недель.

Протеинурия при ОГН всегда почечная и сопровождается появлением в моче

гиалиновых цилиндров - белковых слепков с просвета канальцев.

Гематурия также возникает в начале заболевания, чаще в виде

микрогематурии, когда число эритроцитов составляет от 5 до 50-100 в поле зрения.

При этом цвет мочи не изменяется. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча

обретает цвет «мясных помоев» - классический симптом ОГН. Гематурия при ОГН

почечная, обусловлена повышением проницаемости базальных мембран клубочковых

капилляров и увеличением диаметра их пор. Проходя через канальцы в условиях

перепадов величины удельного веса мочи, эритроциты «выщелачиваются», т.е. из них

вымывается гемоглобин. Поэтому при нефритах в моче преобладают «выщелоченные»

эритроциты. Гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, затем

постепенно уменьшается.

Лейкоцитурия для ОГН не характерна. Может выявляться незначительное

увеличение в моче количества этих клеток до 6-12 в поле зрения, но всегда

количество лейкоцитов будет меньше кол-ва эритроцитов.

Цилиндрурия. Чаще всего в моче обнаруживаются гиалиновые цилиндры. При

выраженной гематурии могут быть эритроцитарные цилиндры. При тяжелом поражении

почек в моче можно обнаружить зернистые цилиндры, состоящие из дистрофически

измененного эпителия проксимальных канальцев. При очень тяжелом поражении почек

в моче можно обнаружить восковидные цилиндры, состоящие из детрита

некротизированного эпителия дистальных канальцев. Обнаружение в моче зернистых

и восковидных цилиндров в большей мере характерно для ХГН.





34.Определение нефротического синдрома

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный

структурным повреждением базальных мембран капилляров клубочков с резким

повышением их проницаемости и клинически проявляющийся сочетанием массивной

протеинурии и гипопротеинемии с распространенными отеками, гиперлипидемией и

снижением резистентности к инфекции.

Нефротический синдром по происхождению бывает первичный и вторичный.

Наиболее часто он развивается при гломерулонефритах, пиелонефритах, нефропатии

беременных, амилоидозе почек и т.д. Нефротический синдром проявляется

однотипно независимо от вызывающей причины. Больные предъявляют жалобы на общую

слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи,

тяжесть в области поясницы. Больные малоподвижны, бледны, кожа на ощупь

холодная, сухая. При осмотре определяются отеки различной степени выраженности.

При обследовании: тоны сердца приглушены, ЧСС и пульс замедлены. При наличии

гидроперикарда тоны сердца глухие, границы сердца расширены. На ЭКГ низкий

вольтаж зубцов.

При гидротораксе – над легкими выявляют притупление перкуторного звука,

ослабление дыхания.

При пальпации и перкуссии живота определяется жидкость в брюшной

полости.

Лабораторная диагностика: при исследовании мочи определяется массивная

протеинурия, превышающая 3.0 г/сут, олигурия.

В общем анализе крови - увеличение СОЭ, возможно снижение гемоглобина и

эритроцитов. В биохимическом анализе крови - гипопротеинемия, диспротеинемия за

счет выраженной гипоальбуминемии, а также уменьшение содержания гамма-глобулинов

(альфа- и бета-глобулиновые фракции повышены), гиперлипидемия с повышенным

содержанием в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов.





35.Симптомокомплекс острой почечной недостаточности. Диагностика уремии,

уремической комы.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение филь¬трационной,

экскреторной и секреторной функций обеих почек или единственной почки вследствие

воздействия на почечную паренхиму различных патологических экзогенных и

эндогенных факторов, что приводит к олигоанурии, гиперазотемии, нарушению водно-

электро¬литного и кислотно-щелочного равновесия.

В течении ОПН выделяют следующие периоды:

1) начальный или период действия этиологического фактора;

2) олигоанурический период;

3) период восстановления диуреза;

4) период восстановления функции почек.

Начальный период или период действия этиологического фактора продолжается около

1-2 суток.

Клиническая симптоматика зависит от этиологического фактора, так как в этой

стадии он еще продолжает действовать. Так, при отравле¬нии ртутью, уксусной

эссенцией на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта

в сочетании с шоком; у боль¬ных, перенесших тяжелую травму, наряду с местными

симптомами выявляются все признаки шока и т.д.

Характернейшие проявления начального периода ОПН:

- коллапс;

- уменьшение диуреза (до 400-600 мл в сутки), иногда диурез почти

полностью прекращается (50-60 мл в сутки).

Олигоанурический период. В клинике этого периода на первый план выступают

явления по¬чечной недостаточности. Длительность периода олигоанурии от

несколь¬ких дней до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней). Больные жалуются на общую

слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту,

рвоту, икоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез падает до 400-

500 мл, возможна анурия (суточный диурез не превышает 50 мл).

Объективное исследование больных выяв¬ляет следующие характерные проявления.

Кожа сухая, шелушащаяся, на коже груди, лба, вокруг носа, рта — кри¬сталлы

мочевины.

Система органов пищеварения. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Слизистая

оболочка полости рта сухая, «лаковая», с изъязвлениями.

Живот при пальпации болезненный в различных отделах в связи с раздражением

брюшины, развитием выраженного элиминационного гастрита, колита. У 10% больных

развиваются желудочно-кишечные кровотечения в связи с появлением острых эрозий

желудка и кишечника. Возможно увеличение и значительное нарушение функции печени

вплоть до развития печеночной недостаточности.

Сердечно-сосудистая система. Возможно развитие острого миокардита. Он

проявляется одышкой, сердцебиениями, болями в области сердца, расширением границ

сер¬дца, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом мышечного характера,

Диффузный миокардит может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью.

Реже развивается фибринозный перикардит (боли в области серд¬ца, одышка, шум

трения перикарда). У многих больных перикардит протекает скрыто. Артериальное

дав¬ление снижено или нормальное.

Система органов дыхания. При аускультации легких определяются жесткое дыхание,

застой¬ные мелкопузырчатые хрипы. При выраженной гипергидратации раз¬вивается

отек легких. Часто возникают пневмонии.

В тяжелом состоянии в связи с развитием ацидоза появляется дыха¬ние Куссмауля.

Состояние центральной нервной системы. Поражение центральной нервной системы

проявляется головными болями, мышечными подергиваниями, судорогами, возможно

помра¬чение сознания.

Электролитные нарушения

В олигоанурической фазе наиболее характерны следующие электро¬литные нарушения:

- гиперкалиемия - связана с внутрисосудистным гемолизом, разру¬шением тканей,

усиленным клеточным катаболизмом. Основные клинические проявления: вялость,

парестезии, иногда судорожные подергивания, снижение артериального давления. На

ЭКГ гипер¬калиемия проявляется замедлением атриовентрикулярной и

внутрижелудочковой проводимости, увеличением амплитуды зубца Т (его основание

сужено, он кажется заостренным), экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией;

- гипонатриемия - возникает вследствие перемещения калия из внутриклеточного

сектора во внеклеточное пространство и замены калия в клетках натрием. Развитию

гипонатриемии способствуют обильная рвота, понос. Основными проявлениями

гипонатриемии явля¬ются апатия, сонливость, мышечная слабость, судороги,

снижение артериального давления, тахикардия, обмороки;

- гипернатриемия бывает редко (обычно при введении больших коли¬честв натрия

бикарбоната). Основные ее проявления - отеки и арте¬риальная гипертензия;

- гипокалъциемия - обусловлена нарушением всасывания кальция в кишечнике,

гиперфосфатемией. Основные проявления гипокальциемии: судороги, асфиксия

(вследствие спазма гортани), подергивания мышц лица;

- гипохлоремия - в олигоанурической фазе наблюдается постоянно, возникает за

счет рвоты и перемещения хлора из внеклеточного пространства в клетки. Основные

симптомы гипохлоремии: слабость, адинамия, артериальная гипотензия, судороги;

- гипермагниемия - развивается на 3-4 день олигоанурии и сохраняется на

протяжении всего периода олигоанурии. Избыток магния снижает нервно-мышечную

возбудимость, больные заторможены, артериальное давление снижается.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Развивается метаболический ацидоз.

Нарушение водного баланса. При ОПН в олигоанурическом периоде чаще всего имеют

место внеклеточная гипергидратация и общая гипергидратация.

Внеклеточная гипергидратация имеет следующие клинические проявления: увеличение

массы тела, появление отеков стоп, голеней, подъем артериального и венозного

давления, перегрузка малого круга кровообращения (влажные хрипы в легких,

усиление прикорневого рисунка, начинающийся отек легких), асцит, гидроторакс,

гидраперикард, отек легких, мозга.

При прогрессировании внеклеточной гипергидратации развивается клеточная

гипергидратация, что характеризуется астенией, тошнотой, рвотой, болями в

мышцах, суставах, судорогами, отвращением к воде, отсутствием жажды, клиникой

отека мозга.

Общая гипергидратация характеризуется сочетанием клиники вне¬клеточной

гипергидратации (отеки, артериальная гипертензия, левожелудочковая

недостаточность, отек легких) и клеточной гипергидратации (неврологические

расстройства, отек мозга).

Лабораторные данные в олигоанурическом периоде

1. Общий анализ крови: гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладанием

нейтрофилеза, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

2. Общий анализ мочи: моча темная, снижена плотность мочи, много

эритроцитов, клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.

3. Биохимический анализ крови: уменьшение содержания альбуминов, повышение

уровня альфа-2 и гамма-глобулинов; гипербилирубинемия, гиперкалиемия,

гипонатриемия, гипокальциемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия,

гиперсульфатемия; увеличение содержания аминотрансфераз; повышение содержания

мочевины, креатинина, оста¬точного азота.

Период восстановления диуреза. Этот период характеризуется постепенным

увеличением диуреза. Раз¬личают фазу начального диуреза (когда количество мочи

превышает 500 мл в сутки) и фазу полиурии (количество мочи достигает 2-3 л и

более в сутки). Длительность периода полиурии может колебаться от 20 до 75 дней

(в среднем 9-11 дней).

В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая

реабсорбция еще остается нарушенной. Количество те¬ряемой с мочой воды велико,

может составлять до 4-6 л в сутки. В связи с этим клинические проявления периода

восстановления диу¬реза характеризуются преимущественно электролитными

нарушения¬ми и дегидратацией.

Нарушения водного баланса

Внеклеточная дегидратация имеет следующие проявления: тошнота, рвота; выраженная

слабость; отсутствие аппетита; выраженная сухость кожи; снижение тонуса глазных

яблок; нитевидный пульс; спавшиеся вены; резкое снижение артериального давления,

вплоть до коллапса; язык очень сухой, но сухость его тотчас исчезает после

смачивания водой; отсутствует жажда; признаки сгущения крови (увеличение

количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита); температура тела снижена;

гипонатриемия, гипохлоремия.

Клеточная дегидратация является результатом потери большого количества жидкости

и имеет следующие характерные симптомы: тяжелое общее состояние; мучительная

жажда (!); значительная потеря массы тела; выраженная сухость слизистой оболочки

рта, языка (сухость языка уменьшается только после приема воды внутрь);

температура тела повышается; артериальное давление вначале нормальное, затем

снижается; тяжелая степень дегидратации проявляется сонливостью, но нередко

беспокойством, галлюцинациями, бредом, психозом (обезво¬живание нервных клеток);

гипернатриемия.

Общая дегидратация сочетает симптомы внеклеточной дегидрата¬ции (астения,

гипотония, коллапс, сгущение крови, сморщивание кожи) и клеточной дегидратации

(сильная жажда, сухость слизистых оболочек, высокая температура тела,

расстройство нервной системы).

Электролитные нарушения. Наиболее часто определяются гипокалиемия,

гипонатриемия, гипомагниемия.

Клинические проявления гипокалиемии: вялость, апатия; выраженная мышечная

слабость вплоть до параличей; иногда паралич дыхательной мускулатуры (при

тяжелой степени гипокалиемии) и остановка дыхания; атония мочевого пузыря;

тахикардия; боли в области сердца; артериальная гипотензия; расширение границ

сердца, негромкий систолический шум в области верхушки сердца, аритмия.

Гипомагниемия проявляется психическими расстройствами, бредом, мышечными

подергиваниями, судорогами (в связи с повышением нервно-мышечной возбудимости),

аритмиями. Тяжелая гипомагниемия приводит к развитию комы.

Гипонатриемия описана выше.

Постепенно в полиурическом периоде суточное количество мочи уменьшается,

приближаясь к нормальному. Плотность мочи повыша¬ется. После нормализации водно-

электролитных нарушений улучшает¬ся общее состояние, исчезает слабость,

улучшается аппетит.

Лабораторные данные в периоде восстановления диуреза

1. Общий анализ крови: гипохромная анемия.

2. Общий анализ мочи: плотность мочи снижена, много белка, эритроцитов,

цилиндров, эпителиальных клеток.

3. Биологический анализ крови: сохраняется повышенным содержание

креатинина, мочевины; определяются гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия,

гипомагниемия.

Период анатомического и функционального выздоровления. Принято считать, что этот

период начинается с того времени, ког¬да уровень мочевины и креатинина

становится нормальным. В этом пе¬риоде биохимические и электролитные показатели

приходят к норме, нормализуется анализ мочи, восстанавливается функция почек.

Пери¬од восстановления функции почек может продолжаться 3-12 мес. и даже до 2

лет.

Диагностика уремии. Уремическая кома.

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности. В большинстве

случаев характерно постепенное развитие симптомов. Вначале беспокоят резкая

слабость, головная боль,тошнота, кожный зуд, бессонница, появление «тумана»,

«пелены» перед глазами. Больные становятся бесспокойными, реже - агрессивными. В

дальнейшем наступают безразличие, сонливость, которые переходят в сопорозное

состояние и кому. При осмотре отмечаются бледность и сухость кожи, кристалы

мочевины на ней в виде отрубевидного налета, следы расчесов, отеки лица,

конечностей, узкие зрачки. Слизистая полости рта сухая, с кровоизлияниями.

Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухожильные рефлексы

повышены. Изо рта отмечается аммиачный запах. Дыхание вначале глубокое, шумное,

затем становится поверхностным, неправильным – дыхание Чейн-Стокса. Отмечается

тахикардия, границы сердца расширены преимущественно влево, тоны сердца глухие,

прослушивается шум трения перикарда. Артериальное давление повышено. У некоторых

больных возможны кровавая рвота, напряжение мышц живота – уремический перитонит.

Характерна анурия или олигурия.

Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина – выше 1000

мкмоль/л, натрия – выше 150 ммоль/л, осмолярность плазмы – выше 330 мосм/л.

Характерен декомпенсированный метаболический ацидоз. Осмолярность мочи обычно

ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин.

36.Симптомокомплекс хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологический

симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что

приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, расстройству всех

видов обмена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного и

электролитного равновесия.

Различают 4 стадии клинического течения ХПН: латентную, компенсированную,

интермиттирующую и терминальную. Характеристика стадий ХПН представлена в

таблице.

Классификация ХПН (А.А. Лопатин)

Клинико-лабораторные признаки Латентная Компен-сированная

Интермитирующая Терминальная

Диурез Норма Легкая полиурия Выраженная полиурия Олигоанурия

Гемоглобин, г/л Более 100 100-80 80-60 Менее 60

Проба Зимницкого Норма Размахи колебаний уд.веса менее 8

Гипоизостенурия

Мочевина крови ммоль/л До 8,8 8,8-10 10-20 Более 20

Креатинин крови ммоль/л До 0,18 0,2-0,3 0,3-0,6 Более 0,6

Клубочковая фильтрация, мл/мин 60-45 40-30 30-20 Менее 20



16. Клинико-лабораторные признаки хронической почечной недостаточности.

На начальной стадии ХПН больных может беспокоить жажда, они могут выпивать до 3

литров воды в сутки, отмечают слабость, быструю утомляемость, вялость, появление

шума в голове, нарушение сна. В интермитирующей и особенно, в терминальной

стадиях появляются клинические признаки уремии.

Изменяется кожа: становится сухой, шелушится. В начальных стадиях кожа бледная,

затем становится с желтовато-бронзовым оттенком, что связано с отложением в коже

урохромов. Часто видны следы расчесов в связи с выраженным кожным зудом

вследствие выделения через кожу кристаллов мочевины. Из-за раздражения кожи

нередко возникают гнойничковые заболевания.

Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание.

Костно-суставная система. Могут возникать боли в костях, обусловленные

остеопорозом, возможны переломы. Характерны острые артриты нижних конечностей,

обусловленные повышением уровня мочевой кислоты и вторичной подагрой.

Сердечно-сосудистая система. На начальной стадии выявляется артериальная

гипертензия, которая может привести к развитию сердечной недостаточности.

Гипокалиемия проявляется нарушениями ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия,

мерцательная аритмия. В терминальной стадии развивается сухой перикардит.

Дыхательная система. В терминальной стадии мочевина выделяется слизистыми

оболочками дыхательных путей. Развиваются ларингиты, бронхиты, пневмонии, отек

легких.

Геморрагический синдром проявляется кровотечениями, петехиальной сыпью и

синяковостью.

Общий анализ крови: нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом

ядерной формулы влево, увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови: увеличение мочевины, креатинина, остаточного азота,

уровня средних молекул и электролитные нарушения.

Проба Зимницкого: изогипостенурия, никтурия. Диурез в первой стадии ХПН

нормальный, во 2-3 стадии – полиурия, в 4 стадии – олигурия или анурия.

Проба Реберга-Тареева: снижение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции.

Ренорадиограмма: снижение клиренса изотопа, афункциональный тип кривой.

УЗИ: уменьшение размеров почек, уплотнение паренхимы, плохая

дифференцировка контуров самой почки и чашечно-лоханочной системы.

Сканирование почек: уменьшение размеров почек, снижение функциональной

активности паренхимы.





37.Синдром почечной артериальной гипертензии

Причинами развития синдрома почечной артериальной гипертензии являются:

- активация юкстогломерулярного аппарата вследствие ишемии почек с последующим

выбросом ренина и активацией ренин-ангиотензинового механизма;

- гиперальдостеронизм с задержкой натрия и воды в организме и увеличением

объема циркулирующей крови.

Артериальная гипертензия при ОГН не редко бывает кратковременной, выявляющейся в

течение нескольких дней, и даже однодневной, сопровождается умеренным повышением

уровня АД (систолическое АД-140-160 мм.рт.ст., диастолическое АД 95-

110мм.рт.ст.). В отдельных случаях уровень АД может достигать 200/115-120

мм.рт.ст. При благоприятном течении заболевания уровень АД нормализуется в

течение 2-3 недель. Повышение АД сопровождается головной болью, головокружением,

болями в области сердца. Артериальная гипертензия сочетается с брадикардией .

При ХГН АД повышается в самом начале болезни и является основным проявлением

этой формы заболевания.

При заболеваниях почек артериальная гипертензия у 11-12% больных носит

злокачественный характер. Этот вид гипертензии характеризуется быстрым

прогрессированием и развитием тяжелых осложнений: инсультов, инфарктов миокарда

и сердечной недостаточности, кровоизлияний в сетчатку глаза или ее отслойки. В

первую очередь при почечной артериальной гипертензии поражается сетчатка глаза.

Характерно более выраженное повышение диастолического АД, а также малосимптомное

течение – случайно выявляются высокие цифры АД. Почечная гипертензия плохо

поддается лечению гипотензивными препаратами.





38.Острые гломерулонефриты.Этиология.Патогенез.

Гломерулонефрит – это генетически обусловленное иммуноопосредованное

воспаление почек с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением

в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся

почечными и (или) внепочечными симптомами.

По характеру течения гломерулонефриты делят на острые, хронические и

быстропрогрессирующие.

Морфологические изменения, развивающиеся при остром гломерулонефрите,

обратимы, а морфологические изменения, свойственные хроническому нефриту,

исходно являются необратимыми.

Этиологические факторы при острых и хронических гломерулонефритах

однотипны.

I. Инфекционные факторы.

1. β-гемолитический стрептококк XII типа группы А.

2. Другие микроорганизмы – стафилококки, пневмококки, коринебактерии,

энтерококки, сальмонеллы и прочие.

3. Вирусы – гепатита В, Эбштейна – Барр, вирус герпеса, ветряной оспы,

Коксаки, ЕСНО.

4. Простейшие – малярийный плазмодий, токсоплазмы.

II. Неинфекционные факторы.

1. Полисистемные заболевания: системная красная волчанка, васкулиты.

2. Сыворотки, вакцины.

3. Алкоголь.

4. Охлаждение.

Различают следующие патогенетические варианты ОГН:

1. Иммунокомплексный.

2. «Малоиммунный», пауцииммунный.

3. Обусловленный антителами к базальной мембране клубочка.

4. Обусловленный антигенной мимикрией.

Иммунокомплексный ОГН - наиболее частый вариант гломерулонефритов.

Иммунные комплексы (ИК) могут образовываться в крови, а в почках локализуются

вторично (циркулирующие ИК), или могут образовываться непосредственно в клубочке

почек (местнообразованные ИК). Антигены в ИК могут быть экзогенными (это

антигены стрептококка, других бактерий, вирусов и др.) и эндогенными

(внеклубочковые и клубочковые). Фиксировавшиеся в клубочке или

местнообразовавшиеся ИК вызывают активацию системы компонента, что приводит к

повреждению базальной мембраны, к привлечению в зону клубочков нейтрофилов,

моноцитов, к дегрануляции базофилов и тучных клеток, к активации тромбоцитов.

Привлеченные клетки посредством дегрануляции и выброса факторов агрессии

вызывают дальнейшее повреждение клубочков, пролиферацию клеток мезангия и

дисфункцию эндотелия капилляров. Это вызывает дисфункцию клубочка с развитием

гематурии, протеинурии, цилиндрурии, а так же ишемию почек и активацию юксто-

гломерулярного аппарата, что ведет к активации РААС, формированию артериальной

гипертензии и отечного синдрома.

3. Клинические формы острого гломерулонефрита.

Клиника ОГН включает в себя несколько синдромов:

- внепочечные: отечный, сердечно-сосудистый (обусловленный АГ и вызванной ей

острой левожелудочковой недостаточностью), церебральный синдромы (обусловлен

отеком головного мозга и спазмом сосудов);

- почечный: синдром острого воспаления клубочков почек.

Клиническая картина ОГН зависит от клинической формы заболевания.

Различают следующие формы:

1. Классическая триадная форма сопровождается отечным, гипертензионным и

мочевым синдромом.

2. Бисиндромная форма протекает в виде мочевого синдрома в сочетании либо с

отечным, либо с гипертензионным синдромом.

3. Моносиндромная форма проявляется изолированным мочевым синдромом, а

внепочечные признаки (отеки, артериальная гипертензия) отсутствуют или слабо

выражены.

4. Нефротическая форма характеризуется признаками нефротического синдрома.

Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 2-3 (иногда 1-2)

недели после перенесенной инфекции, чаще всего стрептококковой, или

вакцинирования. На первый план выступают жалобы на головную боль,

головокружение, слабость, снижение аппетита, тошноту, рвоту, нарушение зрения

(церебральный синдром); одышку, сердцебиение, боли в области сердца, повышение

АД (сердечно-сосудистый синдром, обусловленный АГ и левожелудочковой

недостаточностью); на появление отеков; ноющие боли в поясничной области с двух

сторон, не интенсивные, тянущие, длительные, усиливающиеся в положении стоя,

уменьшаются лежа, без иррадиации; учащенное мочеиспускание, снижение количества

и изменение цвета мочи (красная моча); повышение температуры тела. Боли в

поясничной области могут быть очень интенсивными (вследствие набухания почек,

повышения внутрипочечного давления и растяжения почечной капсулы).

При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость

лица. Положение больного в тяжелых случаях может быть вынужденное сидячее

вследствие явлений острой левожелудочковой недостаточности. Тогда же может

наблюдаться цианоз, глубокое частое дыхание.

Мочевой синдром - проявление синдрома острого воспаления клубочков

почек, характеризуется падением диуреза, протеинурией и гематурией.

В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия -

400-500 мл мочи в сутки, редко - анурия (100-200 мл мочи в сутки),

сохраняющиеся в течение 1-3 суток, сменяясь полиурией. Если олигурия и анурия

сохраняются дольше, то возникает опасность развития острой почечной

недостаточности. Удельный вес мочи в период олигурии высокий (более 1,035), а в

период полиурии снижается и может быть гипостенурия (уд. вес 1,010).

Протеинурия. Массивная протеинурия (более 3 г/л) наблюдается при

нефротической форме острого нефрита, встречается редко. Характерны минимальная

(до 1 г/л) или умеренная (1-3 г/л) протеинурия. Самый высокий уровень

протеинурии отмечается в начале заболевания, а затем она уменьшается и при

благоприятном исходе исчезает через 2-8 недель.

Протеинурия при ОГН всегда почечная и сопровождается появлением в моче

гиалиновых цилиндров - белковых слепков с просвета канальцев.

Гематурия также возникает в начале заболевания, чаще в виде

микрогематурии, когда число эритроцитов составляет от 5 до 50-100 в поле зрения.

При этом цвет мочи не изменяется. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча

обретает цвет «мясных помоев» - классический симптом ОГН. Гематурия при ОГН

почечная, обусловлена повышением проницаемости базальных мембран клубочковых

капилляров и увеличением диаметра их пор. Проходя через канальцы в условиях

перепадов величины удельного веса мочи, эритроциты «выщелачиваются», т.е. из них

вымывается гемоглобин. Поэтому при нефритах в моче преобладают «выщелоченные»

эритроциты. Гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, затем

постепенно уменьшается.

Лейкоцитурия для ОГН не характерна. Может выявляться незначительное

увеличение в моче количества этих клеток до 6-12 в поле зрения, но всегда

количество лейкоцитов будет меньше кол-ва эритроцитов.

Цилиндрурия. Чаще всего в моче обнаруживаются гиалиновые цилиндры. При

выраженной гематурии могут быть эритроцитарные цилиндры. При тяжелом поражении

почек в моче можно обнаружить зернистые цилиндры, состоящие из дистрофически

измененного эпителия проксимальных канальцев. При очень тяжелом поражении почек

в моче можно обнаружить восковидные цилиндры, состоящие из детрита

некротизированного эпителия дистальных канальцев. Обнаружение в моче зернистых

и восковидных цилиндров в большей мере характерно для ХГН.

Причинами развития отечного синдрома являются:

 гиперальдостеронизм, развивающийся вследствие ишемии почек и активизации

ренин-ангиотензин-альдестероновой системы;

 повышение проницаемости сосудов вследствие высокой активности

гиалуронидазы;

 потеря белка с мочой, развитие гипоальбуминемии и снижение онкотического

давления крови.

Для отечного синдрома характерны “бледные” отеки, нисходящие, утренние,

теплые, подвижные. В тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс,

гидроперикард и асцит. Отечность и побледнение лица создают характерное «лицо

нефритика». В отдельных случаях отмечаются «скрытые» отеки, не определяемые при

пальпации, выявить их можно путем ежедневного взвешивания больного и определения

суточного водного баланса или путем волдырной пробы (проба Мак-Клюра-Олдрича).

Причинами развития синдрома почечной артериальной гипертензии являются:

- активация юкстогломерулярного аппарата вследствие ишемии почек с последующим

выбросом ренина и активацией ренин-ангиотензинового механизма;

- гиперальдостеронизм с задержкой натрия и воды в организме и увеличением

объема циркулирующей крови.

Артериальная гипертензия при ОГН не редко бывает кратковременной, выявляющейся в

течение нескольких дней, и даже однодневной, сопровождается умеренным повышением

уровня АД (систолическое АД-140-160 мм.рт.ст., диастолическое АД 95-

110мм.рт.ст.). В отдельных случаях уровень АД может достигать 200/115-120

мм.рт.ст. При благоприятном течении заболевания уровень АД нормализуется в

течение 2-3 недель. Повышение АД сопровождается головной болью, головокружением,

болями в области сердца. Артериальная гипертензия сочетается с брадикардией .

При ХГН АД повышается в самом начале болезни и является основным проявлением

этой формы заболевания.

При заболеваниях почек артериальная гипертензия у 11-12% больных носит

злокачественный характер. Этот вид гипертензии характеризуется быстрым

прогрессированием и развитием тяжелых осложнений: инсультов, инфарктов миокарда

и сердечной недостаточности, кровоизлияний в сетчатку глаза или ее отслойки. В

первую очередь при почечной артериальной гипертензии поражается сетчатка глаза.

Характерно более выраженное повышение диастолического АД, а также малосимптомное

течение – случайно выявляются высокие цифры АД. Почечная гипертензия плохо

поддается лечению гипотензивными препаратами.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, обусловленный

структурным повреждением базальных мембран капилляров клубочков с резким

повышением их проницаемости и клинически проявляющийся сочетанием массивной

протеинурии и гипопротеинемии с распространенными отеками, гиперлипидемией и

снижением резистентности к инфекции.

Нефротический синдром по происхождению бывает первичный и вторичный.

Наиболее часто он развивается при гломерулонефритах, пиелонефритах, нефропатии

беременных, амилоидозе почек и т.д. Нефротический синдром проявляется

однотипно независимо от вызывающей причины. Больные предъявляют жалобы на общую

слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи,

тяжесть в области поясницы. Больные малоподвижны, бледны, кожа на ощупь

холодная, сухая. При осмотре определяются отеки различной степени выраженности.

При обследовании: тоны сердца приглушены, ЧСС и пульс замедлены. При наличии

гидроперикарда тоны сердца глухие, границы сердца расширены. На ЭКГ низкий

вольтаж зубцов.

При гидротораксе – над легкими выявляют притупление перкуторного звука,

ослабление дыхания.

При пальпации и перкуссии живота определяется жидкость в брюшной

полости.

Лабораторная диагностика: при исследовании мочи определяется массивная

протеинурия, превышающая 3.0 г/сут, олигурия.

В общем анализе крови - увеличение СОЭ, возможно снижение гемоглобина и

эритроцитов. В биохимическом анализе крови - гипопротеинемия, диспротеинемия за

счет выраженной гипоальбуминемии, а также уменьшение содержания гамма-глобулинов

(альфа- и бета-глобулиновые фракции повышены), гиперлипидемия с повышенным

содержанием в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов.

Диагностика острого гломерулонефрита.

Изменения в общем анализе крови при ОГН не являются специфичными. Характерен

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (не более 10-

12109/л), эозинофилия, увеличение СОЭ (до 20-50 мм/ч).

В биохимическом анализе крови - увеличение белков острой фазы воспаления,

содержание белка при выраженной протеинурии может быть сниженным, снижен уровень

альбуминов, увеличены альфа-1-, альфа-2- и гамма-глобулины. Мочевина, креатинин,

остаточный азот - повышаются в период олигурии, но не достигают высоких цифр.

Проба Реберга-Тареева указывает на снижение величины клубочковой фильтрации при

сохраненном уровне канальцевой реабсорбции.

Ренорадиография свидетельствует о незначительном снижении суммарной

очистительной функции почек – снижается клиренс радиофармпрепарата.

Эхография: почки нормальные или умеренно увеличены, контур их ровный, плотность

паренхимы умеренно повышена.

9. Что такое почечная эклампсия, ее диагностические признаки?

Если при ОГН АД повышается более 180мм.рт.ст., то возникает угроза эклампсии -

гипертонической ангиоспастической энцефалопатии обусловленной спазмом сосудов

головного мозга, ишемией и последующим отеком головного мозга. Эклампсия

возникает редко, обычно, в том случае, если больные не соблюдают водно-солевой

режим.

Клиника: головная боль (вследствие высокого АД), тошнота, затем после глубокого

вдоха больной теряет сознание, возникают тонические, а затем клонические

судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы. Сознание

отсутствует, имеют место цианоз лица и шеи, набухание шейных вен. Зрачки

расширены. Дыхание шумное, частое. Отходит пенистая мокрота розового цвета (из-

за прикуса языка). Пульс редкий, напряжен. Артериальное давление высокое.

Выявляются ригидность мышц, патологические рефлексы. Судороги длятся 2-3 мин и

внезапно прекращаются. После приступа больной постепенно приходит в себя, но

долго остается заторможенным, могут быть бред, галлюцинации, агрессивное

поведение.





39.Хронические гломерулонефриты. Этиология, патогенез

ХГН – хроническое иммуновоспалительное заболевание обеих почек с

преимущественным поражением почечных клубочков, имеющее неуклонно

прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Этиопатогенез ХГН тот же, что и у острого нефрита, однако при хроническом

нефрите развивается необратимая воспалительно-пролиферативная реакция,

приводящая к значительному нарушению функции нефрона с последующей его гибелью.

Клинические формы ХГН.

1. Латентная форма: самая частая. Проявляется умеренным мочевым синдромом

при отсутствии экстраренальных признаков заболевания. Изменения в моче:

минимальная протеинурия до 1 г/л, реже умеренная 2-3 г/л.; микрогематурия (5-10

эритроцитов в поле зрения), небольшая цилиндрурия - единичные гиалиновые

цилиндры в поле зрения; удельный вес мочи и цвет обычные, при развитии

хронической почечной недостаточности возникает гипоизостенурия.

2. Нефротическая форма: клинические проявления – см. нефротический синдром.

3. Гипертоническая форма: проявляется артериальной гипертензией (см.

синдром артериальной гипертензии) и незначительно выраженным мочевым синдромом.

4. Смешанная форма: представляет собой сочетание нефротического и

гипертонического синдромов.

Гематурическая форма: характеризуется выраженной, упорной микрогематурией, в

отдельных случаях – макрогематурией, минимальной протеинурией (до 1,0 г/л),

отсутствием отеков и артериальной гипертензии.