SHPORA.net :: PDA

Login:
регистрация

Main
FAQ

гуманитарные науки
естественные науки
математические науки
технические науки
Search:
Title: | Body:

Нефрозы дистрофия почек – болезнь с преимущ дистрофич пораж канальцев в виде амилоидного, жирового перерождения, мутного набухания или некроза без воспалит реакций со стороны сосудистых клубочков. Делят на: некротический, амилоидный, липоидный.Этиология: отравл солями тяж мет сулёмой, мышьяком, хлорорган соед (гексахлоран). Стрептококк и вирусная инф, хронич гнойные проц, рахит, диатез, повыш радиоакт. Патогенез. Нефрозы, развив в рез-те иммунодефицитного сост организма. Длительно протек инфекц или не¬заразные болезни резко сниж защитные реакции организма. Нарушается синтез иммуноглобулинов, которые вырабатывают АТ, одновременно ↑ уровень амилоидного белка в крови, →диспротеинемию, протеинурию и развитие отеков. В острых случаях развития нефроза токсины с током крови → в почки и поражают нефроны. нарушается базальная мембрана клубочков, состоящая из мукополисахаридов и не содержащая коллагеновых волокон. Ее проницаемость ↑, и в ультрафильтрат поступают белки плазмы крови с малой молекулярной массой: сывороточные альбумины, альфа-глобулин, трансферрин, церулоплазмин. .поражается канальцевый эпителий, который теряет способность селективной реабсорбции. Нарушение обратного всасывания белка→протеинурии, а активизация всасывания воды ведет к олигурии. В результате большой потери белков плазмы крови  онкотическое давление крози и появляются отеки. Однако развитие отека связано не только с протеинурией, но и с повышенной секрецией альдостерона, обусловливающего удержание в ор¬ганизме электролитов и тем самым задержку воды и возникновение тканевого отека. Выделяющийся с мочой белок частично свертывается в просвете канальцев, образуя гиалиновые цилиндры, которые могут служить основой для эпителиаль¬ных, зернистых и лейкоцитарных цилиндров. Коагуляция белка в просвете ка¬нальцев и базальной мембране может привести к обтурационной анурии с высо¬кой уремией. Длительное выделение с мочой трансферрина и церулоплазмина при хроническом течении нефроза обусловливает развитие анемии, ацидоза, истощения и снижение резистентности организма.Симптомы: при отравл – картина интоксикации, избират пораж почек, гастроэнтерит, рвота, пониж темпер тела, учащ пульса, сниж мочевыдел, выдел моча низкой относит плотности, содержит белок, гиалиновые, зеристые, эпител цилиндры. При тяж теч болезни – анурия, ацидоз, гипохлоремия. Бывает асцит, отёчность подкожной клетчатки.Развитие липоидного нефроза – увелич почек, в моче обнаруж жировые и гиалиновые цилиндры. Химическое иссл выявл холестерин.Диагноз: анамнез, клин симпт, патологан вскрытие, исследов мочи и крови.Лечение: устран прич болезни. При нач стадиях проводят промыв желудка, глубокие клизмы и голодная диета.Антитоксич терапия – антидот унитол (внутривенно), для снятия интоксикации – глюкоза с кофеином, гемодез, р-р натрия хлорида. Щадящая диета. Назнач вит преп (А, D, E, C, B12) – внутривенным введением 2-5%-ного р-ра двууглекислой соды.Профилактика: недопущ попад ядов минерального и растит-го происхожд в организм жив-го с кормом и водой, прав хранение и прриготовл кормов.

32. Нефрозы дистрофия почек – болезнь с преимущ дистрофич пораж канальцев в виде амилоидного, жирового перерождения, мутного набухания или некроза без воспалит реакций со стороны сосудистых клубочков. Делят на: некротический, амилоидный, липоидный.Этиология: отравл солями тяж мет сулёмой, мышьяком, хлорорган соед (гексахлоран). Стрептококк и вирусная инф, хронич гнойные проц, рахит, диатез, повыш радиоакт. Патогенез. Нефрозы, развив в рез-те иммунодефицитного сост организма. Длительно протек инфекц или не¬заразные болезни резко сниж защитные реакции организма. Нарушается синтез иммуноглобулинов, которые вырабатывают АТ, одновременно ↑ уровень амилоидного белка в крови, →диспротеинемию, протеинурию и развитие отеков. В острых случаях развития нефроза токсины с током крови → в почки и поражают нефроны. нарушается базальная мембрана клубочков, состоящая из мукополисахаридов и не содержащая коллагеновых волокон. Ее проницаемость ↑, и в ультрафильтрат поступают белки плазмы крови с малой молекулярной массой: сывороточные альбумины, альфа-глобулин, трансферрин, церулоплазмин. .поражается канальцевый эпителий, который теряет способность селективной реабсорбции. Нарушение обратного всасывания белка→протеинурии, а активизация всасывания воды ведет к олигурии. В результате большой потери белков плазмы крови  онкотическое давление крози и появляются отеки. Однако развитие отека связано не только с протеинурией, но и с повышенной секрецией альдостерона, обусловливающего удержание в ор¬ганизме электролитов и тем самым задержку воды и возникновение тканевого отека. Выделяющийся с мочой белок частично свертывается в просвете канальцев, образуя гиалиновые цилиндры, которые могут служить основой для эпителиаль¬ных, зернистых и лейкоцитарных цилиндров. Коагуляция белка в просвете ка¬нальцев и базальной мембране может привести к обтурационной анурии с высо¬кой уремией. Длительное выделение с мочой трансферрина и церулоплазмина при хроническом течении нефроза обусловливает развитие анемии, ацидоза, истощения и снижение резистентности организма.Симптомы: при отравл – картина интоксикации, избират пораж почек, гастроэнтерит, рвота, пониж темпер тела, учащ пульса, сниж мочевыдел, выдел моча низкой относит плотности, содержит белок, гиалиновые, зеристые, эпител цилиндры. При тяж теч болезни – анурия, ацидоз, гипохлоремия. Бывает асцит, отёчность подкожной клетчатки.Развитие липоидного нефроза – увелич почек, в моче обнаруж жировые и гиалиновые цилиндры. Химическое иссл выявл холестерин.Диагноз: анамнез, клин симпт, патологан вскрытие, исследов мочи и крови.Лечение: устран прич болезни. При нач стадиях проводят промыв желудка, глубокие клизмы и голодная диета.Антитоксич терапия – антидот унитол (внутривенно), для снятия интоксикации – глюкоза с кофеином, гемодез, р-р натрия хлорида. Щадящая диета. Назнач вит преп (А, D, E, C, B12) – внутривенным введением 2-5%-ного р-ра двууглекислой соды.Профилактика: недопущ попад ядов минерального и растит-го происхожд в организм жив-го с кормом и водой, прав хранение и прриготовл кормов.