SHPORA.net :: PDA

Login:
регистрация

Main
FAQ

гуманитарные науки
естественные науки
математические науки
технические науки
Search:
Title: | Body:

Гиповитаминоз Д (рахит) Хронич заболевание молодняка, возникающее из-за дефицита вит D, кальция, фосфора и сопровожд явл ненормального образования костной ткани и деформ. измен растущего костяка (скелета), в к-м преобл хрящевая масса. Болеет молодняк до 1 года в стойловый период.Этиология. Возникн болезни связано с недост или отсутствием в кормах, вит D или недостат его образованием из провитамина из-за светового голодания (УФЛ). Наруш ф-ий паращит желёз, однообр рацион при недостатке солей кальция и фосфора, большое содерж в кормах кислых эквивалентов, болезни пищев системы и др пат процессы, сопровожд наруш кисл-щел равновесия в кислую сторону.Симптомы. Ухудш аппетита, уменьш прироста массы тела, извращ вкуса, вялость, напряж походка, хромота, жив больше лежит, болезн-ть костей. Деформация костей, X-образная постановка конечностей, искривл трубчатых костей передних конечностей, позвоночника, гр клетка сплющивается с боков, живот отвисает и увел в размере. Иссл крови: резкие наруш в содерж вит. D, щелочной фосфатазы, лимонной к-ты, гормонов паращитовидных желёз и коры надпочечников, а также кальция, фосфоры, щелочного резерва.Патогенез. Вит. D проявляет своё специфич действие не в виде соед, которое образ-ся в коже под влиянием ультрафиолета или поступ в организм с пищей, а в форме активных метаболитов, последовательное преобразование к-х происходит в печени → в почках с участием специфических ферментов — гидроксилаз. белковые системы закладываются и достигают маx активности в процессе эмбриогенеза и постнатального развития неодновременно. Временное отставание любой из систем, участв- в утилизации в. D, может быть причиной нарушения мин. обмена. К числу подобных причин относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике из-за недостаточного образования и секреции желчи, малая активность гидроксилазы печени и почек, участв-х в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспорти-х активные формы вит. D, дефицитная эффективность систем, участв-х в транспорте ионов Са через энтероцит. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом→к ↓окисли.процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего норм. процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани. арушения в обмене веществ сочетаются со сдвигами в системе ферментов. Установлено ↓ в крови активности фосфорилазы и ↑активности щелочной фосфатазы .↑ активность щелочной фосфатазы, стимулированная гормонами паращитовидных желез, → перемоделирование кости за счёт остеокластов и остеобластов. Избыточная остеоидная гиперплазия из-за недостаточного образованием диокси-вит. D, контролирующего синтез белковой стромы кости (неконтролируемая остеоидная гиперплазия).Диагноз. Учитываются условия кормления и содерж, клин признаки, данные рентгеногр и биохим иссл.Лечение. Устран причины, вводить вит D, диетотерапия, УФ облуч молодняка. Назнач вит D2, дают препараты кальция и фосфора. В Телятниках облучатели ЭО1-30м или ОЭ-2 (3-3,5 ч), ИКУФ-1


46. Беломышечная болезнь - болезням селеновой и Е-витаминной недост-ти. встречается в хозяйствах с интенсивным ведением животноводства при ограничении движения молодняка.Этиология. Дефицит в рационе белка, незамен АК, вит Е, недостаток кобальта, марганца йода. Необесп-ть рациона берем жив-х сказ-ся на приплоде. Проявл наруш обменных процПатогенез. Развитие болезни связано с недост селена и вит Е и накопл в организме перекисей. Витамин Е ↓ (ингибирует), селен в составе глутатионпероксидазы разруш эти соед. При не¬дост селена в тк накапл недоокисленные прод обмена, наступа жировая инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктив¬ные измен в скелет и серд мышцах. Поражение мышц - основное звено в патогенезе беломышечной болезни молодняка. Развитие болезни сопро¬вожд снижен активности глутатионпероксидазы, амилазы, повыш активности лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, увеличением в сы¬воротке крови альфа- и бета-глобулинов.Симптомы. Общее угнетение, слабость, шаткая походка, огранич подвижность, темп тела норм. Отёки суставов, нарушена функция сгибателей и разгибателей конечностей, парези или параличи отд частей тела. Аритмия, раздвоение второго тона. Дыха и пульс учащаются. Судороги, одышка, рот открыт, язык высунут. В крови снижен уровень вит Е, метионина, цистина, селена, ускорено СОЭ. В моче: белок, сахар, креатин..Диагноз. На основании этиологич, клинич, патологоанат и лаб данных.Лечение. Вводят селенит натрия подкожно или внутримыш 0,1-0,2 мг на 1 кг массы. Добавл вит Е однокомпонентно или в смеси сниж смертность, смешанные добавки из вит Е, селена и метионина. На 1 тонну комбикорма добавл токоферол.