SHPORA.net - PDA version - Паралитическая миоглобинурия-остропрот-щее заболевание, сопров-ся накоплени¬ем в мышцах молочной кислоты и других к-т, их измене¬нием, парезом задней части туловища, выделением с мочой миоглобина.Болеют хорошо упитанных лошадей, Этиология. Причины— обильное кормление лошадей, в период продо-го перерыва в работе, содержание животных без проводок, последующая напряженная работа или тренинг. миоглобинурия у лошадей встречается чаще после праздничных дней, «праздничная болезнь».Патогенез. Возникновению заболевания предшествует избыточное накоп¬ление в мышцах гликогена. При физ.нагрузке гликоген мышц ис¬п-ся как энергетическое в-во. когда животное после обильного кормления и продолж-го отдыха быстро подвергается чрез.физ. нагрузке, в мыш¬цах происходит ↑распад гликогена с образованием большого ко¬л-ва молочной и других кислот, к-е вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон. Набухшие и уплот¬ненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровенос¬ные капилляры→наступает недостаток кислорода. Проис¬ходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелоч¬ного равновесия в сторону ацидоза→резким подавлени¬ем функции ЦНС, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии. Связь миоглобина с белком мышц становится непрочной, и он посту: в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой окрашивая ее Симптомы. после начала работы лошадь начинает потеть, появляется дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада→ спотыкается и падает, с определен усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидящей собаки→лошадь ложится, вытягивает передние конечности, голову, попытка подняться становится безуспешной из-за пареза тазовых конечностей. мышцы крупа и поясницы становятся твердыми и м чувствительными, припухшими. t тела вначале нормальная, →по мере нарастания интоксикации, появления осложнений повышается до 39,5°С Частота пульса составляет 80-100 и бол минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, я да усилена, акт глотания затруднен. Перистальтика кишечника ослабляется, мочеиспускание редкое, →вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Лошадь сильно потеет, кожа влажная с запахом мочевины и прод-в промеж-го обмена, появляются пролежни, травмы, особенно головы. У крс заболев-ю предшествует длительное безвыгульное содержание и хорошее кормление животных. Болезнь про¬является уплотнением мышц тазовых конечностей и крупа, парезом зада.Патогномичный признак болезни — миоглобинурия, окрашивание мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет.В тяж. случаях болезни миоглобинурия через 30-50 минут после появления первых признаков заболевания, В легких случаях болезни (синдром «ско-ванности движений») миоглобинурия отсутствует. В крови замедле¬ние СОЭ, ↑ сахара ,молочной кислоты, ↓ резервной щелочности СО2 и содержание магния.Течение и прогноз. Тяжелая форма 5-6 дн. зак-ся летальным исходом из-за интоксикации организма и развития сепсиса , гипостатической пневмонии. Средней тяжести 3-4 дня и при лечении оканч-ся выздоровлением. Легкая форма (синдром «скованности движений») заканчивается вы¬здоровлением в течение 2—3 дней без врачебного вмешательства.У крс миоглобинурия протекает в более легкой фор¬ме, чем у лошадей, однако случаи летального исхода отмечаются .Диагноз. Не вызывает трудностей. Наблюдается своеобразное изменение мышц, парез задних частей туловища, миоглобинурия. необходимо отличать от мы-шечного ревматизма, столбняка, травматического повреждения позвоноч¬ника. При столбняке бывает возбуждение, при мышечном ревматизме — болезненность мышц, при травмах позвоночника — участки повреждения. Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии.Миоглобинурию у крс следует дифференцировать от гемоглобинурии и гипомагниемии, беломышечной болезни. При гемоглобинурии не бывает характерных изменений в мышцах, парезов задних частей туловища, моча при отстаивании разделяется по цвету на два слоя: верхний — светлый, нижний — окрашенный в темно-вишневый цвет. В осадке мочи находят большое количество эритроцитов. Для гипомагниемии (пастбищной тетании) характерно резкое снижение в крови содержания магния, отсутствие в моче миоглобина.Беломышечная болезнь имеет эндемический характер, при ней отсутствует миоглобинурия.Лечение. полный покой, Тяжело больных, находящихся в лежачем положении, переворачивают каждые 3-4 часа. Кормят хороший сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение обильное. Для нейтр-ции кислых продуктов тканевого распада в/в лошадям раствор гидрокарбоната натрия. Введение пищевой соды повторяют ежедневно ш протяжении 2-3 дней. слабительного эффекта путем введение внутрь 200-соду добавляют карловарскую соль дробными дозами, очистительные клизмы, удаляют мочу из мочевого пузыря путем его катетеризации или массаж; через прямую кишку.Тонус жкт поддерж-т введением в/в 10% -го раствора хлорида натрия и 10%-го раствора хлорида кальция . Эффективны токоферол, тиамин и аскорбиновая кие лота. Витамин Е вводится в форме масляного концентрата подкожно / в/м .Тиамина бромид подкожно , в/м или вн/ ежедневно. Аскорбиновую кислоту вводят в/в или дают внутрь. В/в или подкожно вводят 1%-i раствор метиленовой сини, приготовленный на 25%-м растворе глюкозы. в/в 0,5%-го раствора никотиновой кислоты и 10 мл препарата но-шпы. В/ в глюкала в с подкожным введением 20% -го р-ра камфорного масла и в/м 6%-го р-ра тиамина. Для уменьшения интоксикации в/в 30%-го р-ра тиосульфата натрия.. Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40-70%, животным средней упитанность на 10-25%, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускаю перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высоко энергетическими кормами.

Паралитическая миоглобинурия-остропрот-щее заболевание, сопров-ся накоплени¬ем в мышцах молочной кислоты и других к-т, их измене¬нием, парезом задней части туловища, выделением с мочой миоглобина.Болеют хорошо упитанных лошадей, Этиология. Причины— обильное кормление лошадей, в период продо-го перерыва в работе, содержание животных без проводок, последующая напряженная работа или тренинг. миоглобинурия у лошадей встречается чаще после праздничных дней, «праздничная болезнь».Патогенез. Возникновению заболевания предшествует избыточное накоп¬ление в мышцах гликогена. При физ.нагрузке гликоген мышц ис¬п-ся как энергетическое в-во. когда животное после обильного кормления и продолж-го отдыха быстро подвергается чрез.физ. нагрузке, в мыш¬цах происходит ↑распад гликогена с образованием большого ко¬л-ва молочной и других кислот, к-е вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон. Набухшие и уплот¬ненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровенос¬ные капилляры→наступает недостаток кислорода. Проис¬ходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелоч¬ного равновесия в сторону ацидоза→резким подавлени¬ем функции ЦНС, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии. Связь миоглобина с белком мышц становится непрочной, и он посту: в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой окрашивая ее Симптомы. после начала работы лошадь начинает потеть, появляется дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада→ спотыкается и падает, с определен усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидящей собаки→лошадь ложится, вытягивает передние конечности, голову, попытка подняться становится безуспешной из-за пареза тазовых конечностей. мышцы крупа и поясницы становятся твердыми и м чувствительными, припухшими. t тела вначале нормальная, →по мере нарастания интоксикации, появления осложнений повышается до 39,5°С Частота пульса составляет 80-100 и бол минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, я да усилена, акт глотания затруднен. Перистальтика кишечника ослабляется, мочеиспускание редкое, →вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Лошадь сильно потеет, кожа влажная с запахом мочевины и прод-в промеж-го обмена, появляются пролежни, травмы, особенно головы. У крс заболев-ю предшествует длительное безвыгульное содержание и хорошее кормление животных. Болезнь про¬является уплотнением мышц тазовых конечностей и крупа, парезом зада.Патогномичный признак болезни — миоглобинурия, окрашивание мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет.В тяж. случаях болезни миоглобинурия через 30-50 минут после появления первых признаков заболевания, В легких случаях болезни (синдром «ско-ванности движений») миоглобинурия отсутствует. В крови замедле¬ние СОЭ, ↑ сахара ,молочной кислоты, ↓ резервной щелочности СО2 и содержание магния.Течение и прогноз. Тяжелая форма 5-6 дн. зак-ся летальным исходом из-за интоксикации организма и развития сепсиса , гипостатической пневмонии. Средней тяжести 3-4 дня и при лечении оканч-ся выздоровлением. Легкая форма (синдром «скованности движений») заканчивается вы¬здоровлением в течение 2—3 дней без врачебного вмешательства.У крс миоглобинурия протекает в более легкой фор¬ме, чем у лошадей, однако случаи летального исхода отмечаются .Диагноз. Не вызывает трудностей. Наблюдается своеобразное изменение мышц, парез задних частей туловища, миоглобинурия. необходимо отличать от мы-шечного ревматизма, столбняка, травматического повреждения позвоноч¬ника. При столбняке бывает возбуждение, при мышечном ревматизме — болезненность мышц, при травмах позвоночника — участки повреждения. Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии.Миоглобинурию у крс следует дифференцировать от гемоглобинурии и гипомагниемии, беломышечной болезни. При гемоглобинурии не бывает характерных изменений в мышцах, парезов задних частей туловища, моча при отстаивании разделяется по цвету на два слоя: верхний — светлый, нижний — окрашенный в темно-вишневый цвет. В осадке мочи находят большое количество эритроцитов. Для гипомагниемии (пастбищной тетании) характерно резкое снижение в крови содержания магния, отсутствие в моче миоглобина.Беломышечная болезнь имеет эндемический характер, при ней отсутствует миоглобинурия.Лечение. полный покой, Тяжело больных, находящихся в лежачем положении, переворачивают каждые 3-4 часа. Кормят хороший сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение обильное. Для нейтр-ции кислых продуктов тканевого распада в/в лошадям раствор гидрокарбоната натрия. Введение пищевой соды повторяют ежедневно ш протяжении 2-3 дней. слабительного эффекта путем введение внутрь 200-соду добавляют карловарскую соль дробными дозами, очистительные клизмы, удаляют мочу из мочевого пузыря путем его катетеризации или массаж; через прямую кишку.Тонус жкт поддерж-т введением в/в 10% -го раствора хлорида натрия и 10%-го раствора хлорида кальция . Эффективны токоферол, тиамин и аскорбиновая кие лота. Витамин Е вводится в форме масляного концентрата подкожно / в/м .Тиамина бромид подкожно , в/м или вн/ ежедневно. Аскорбиновую кислоту вводят в/в или дают внутрь. В/в или подкожно вводят 1%-i раствор метиленовой сини, приготовленный на 25%-м растворе глюкозы. в/в 0,5%-го раствора никотиновой кислоты и 10 мл препарата но-шпы. В/ в глюкала в с подкожным введением 20% -го р-ра камфорного масла и в/м 6%-го р-ра тиамина. Для уменьшения интоксикации в/в 30%-го р-ра тиосульфата натрия.. Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40-70%, животным средней упитанность на 10-25%, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускаю перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высоко энергетическими кормами.

[ Back ]

44. Паралитическая миоглобинурия-остропрот-щее заболевание, сопров-ся накоплени¬ем в мышцах молочной кислоты и других к-т, их измене¬нием, парезом задней части туловища, выделением с мочой миоглобина.Болеют хорошо упитанных лошадей, Этиология. Причины— обильное кормление лошадей, в период продо-го перерыва в работе, содержание животных без проводок, последующая напряженная работа или тренинг. миоглобинурия у лошадей встречается чаще после праздничных дней, «праздничная болезнь».Патогенез. Возникновению заболевания предшествует избыточное накоп¬ление в мышцах гликогена. При физ.нагрузке гликоген мышц ис¬п-ся как энергетическое в-во. когда животное после обильного кормления и продолж-го отдыха быстро подвергается чрез.физ. нагрузке, в мыш¬цах происходит ↑распад гликогена с образованием большого ко¬л-ва молочной и других кислот, к-е вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон. Набухшие и уплот¬ненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровенос¬ные капилляры→наступает недостаток кислорода. Проис¬ходит перерождение и распад мышечных волокон. Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелоч¬ного равновесия в сторону ацидоза→резким подавлени¬ем функции ЦНС, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии. Связь миоглобина с белком мышц становится непрочной, и он посту: в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой окрашивая ее Симптомы. после начала работы лошадь начинает потеть, появляется дрожание мышц, напряженность движений, шаткость зада→ спотыкается и падает, с определен усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидящей собаки→лошадь ложится, вытягивает передние конечности, голову, попытка подняться становится безуспешной из-за пареза тазовых конечностей. мышцы крупа и поясницы становятся твердыми и м чувствительными, припухшими. t тела вначале нормальная, →по мере нарастания интоксикации, появления осложнений повышается до 39,5°С Частота пульса составляет 80-100 и бол минуту, тоны сердца ослабленные, приглушенные. Аппетит сохранен, я да усилена, акт глотания затруднен. Перистальтика кишечника ослабляется, мочеиспускание редкое, →вследствие возможного пареза мочевого пузыря прекращается. Лошадь сильно потеет, кожа влажная с запахом мочевины и прод-в промеж-го обмена, появляются пролежни, травмы, особенно головы. У крс заболев-ю предшествует длительное безвыгульное содержание и хорошее кормление животных. Болезнь про¬является уплотнением мышц тазовых конечностей и крупа, парезом зада.Патогномичный признак болезни — миоглобинурия, окрашивание мочи в красный, красно-коричневый или темно-бурый цвет.В тяж. случаях болезни миоглобинурия через 30-50 минут после появления первых признаков заболевания, В легких случаях болезни (синдром «ско-ванности движений») миоглобинурия отсутствует. В крови замедле¬ние СОЭ, ↑ сахара ,молочной кислоты, ↓ резервной щелочности СО2 и содержание магния.Течение и прогноз. Тяжелая форма 5-6 дн. зак-ся летальным исходом из-за интоксикации организма и развития сепсиса , гипостатической пневмонии. Средней тяжести 3-4 дня и при лечении оканч-ся выздоровлением. Легкая форма (синдром «скованности движений») заканчивается вы¬здоровлением в течение 2—3 дней без врачебного вмешательства.У крс миоглобинурия протекает в более легкой фор¬ме, чем у лошадей, однако случаи летального исхода отмечаются .Диагноз. Не вызывает трудностей. Наблюдается своеобразное изменение мышц, парез задних частей туловища, миоглобинурия. необходимо отличать от мы-шечного ревматизма, столбняка, травматического повреждения позвоноч¬ника. При столбняке бывает возбуждение, при мышечном ревматизме — болезненность мышц, при травмах позвоночника — участки повреждения. Перечисленные болезни протекают без признаков миоглобинурии.Миоглобинурию у крс следует дифференцировать от гемоглобинурии и гипомагниемии, беломышечной болезни. При гемоглобинурии не бывает характерных изменений в мышцах, парезов задних частей туловища, моча при отстаивании разделяется по цвету на два слоя: верхний — светлый, нижний — окрашенный в темно-вишневый цвет. В осадке мочи находят большое количество эритроцитов. Для гипомагниемии (пастбищной тетании) характерно резкое снижение в крови содержания магния, отсутствие в моче миоглобина.Беломышечная болезнь имеет эндемический характер, при ней отсутствует миоглобинурия.Лечение. полный покой, Тяжело больных, находящихся в лежачем положении, переворачивают каждые 3-4 часа. Кормят хороший сеном из разнотравья, кормовой свеклой, морковью, дают болтушку из отрубей. Поение обильное. Для нейтр-ции кислых продуктов тканевого распада в/в лошадям раствор гидрокарбоната натрия. Введение пищевой соды повторяют ежедневно ш протяжении 2-3 дней. слабительного эффекта путем введение внутрь 200-соду добавляют карловарскую соль дробными дозами, очистительные клизмы, удаляют мочу из мочевого пузыря путем его катетеризации или массаж; через прямую кишку.Тонус жкт поддерж-т введением в/в 10% -го раствора хлорида натрия и 10%-го раствора хлорида кальция . Эффективны токоферол, тиамин и аскорбиновая кие лота. Витамин Е вводится в форме масляного концентрата подкожно / в/м .Тиамина бромид подкожно , в/м или вн/ ежедневно. Аскорбиновую кислоту вводят в/в или дают внутрь. В/в или подкожно вводят 1%-i раствор метиленовой сини, приготовленный на 25%-м растворе глюкозы. в/в 0,5%-го раствора никотиновой кислоты и 10 мл препарата но-шпы. В/ в глюкала в с подкожным введением 20% -го р-ра камфорного масла и в/м 6%-го р-ра тиамина. Для уменьшения интоксикации в/в 30%-го р-ра тиосульфата натрия.. Профилактика. В нерабочие дни норму скармливания концентратов сокращают упитанным лошадям на 40-70%, животным средней упитанность на 10-25%, обязательно организуют проводку или выездку. Не допускаю перекорма лошадей концентратами, кухонными отходами и другими высоко энергетическими кормами.

SHPORA.net :: PDA