SHPORA.net :: PDA

Login:
регистрация

Main
FAQ

гуманитарные науки
естественные науки
математические науки
технические науки
Search:
Title: | Body:

47. Гипокупроз - вызывает хроническое заболевание крс («лизуха», анемия, понос), овец, реже свиней.Этиология. В орг-ме жив-х медь является биотическим элементом, обеспечи-м рост и развитие, кроветворение, норм.течение о.-в. процессов, процессов кератинизации и пигментации.. Медь необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в органически связанную форму и для синтеза гемоглобина. Ряд окисл-х ферментов, катализ-х прямое окисление атмосферным кислородом и участвующих в процессах тканевого дыхания, содержат медь в качестве спец. металлокомпонента.. Патогенез. у животных снижается содержание меди в крови (в крови здоровых животных около 1 мг/л, при нед-ти — до 0,2 мг/л) и печени, нарушается синтез гемоглобина→развитие гипохромной анемии. ↓способность крови переносить кислород, прогрессирует кислородная нед-ть, в орг-ме накапливаются недоокисленные прод-ты (ацидоз). появляется понос, извращается аппетит, ↓продуктивность, у молодняка задерживается рост. Недостаток меди влияет на биосинтез витамина D и на кератинизацию (задерживается переход сульфгидрильных групп в дисульфидные), →остеодистрофий и изменений шерстного покрова. Симптомы. Синдром недос-ти меди х-ся спец. изменениями шерстного покрова: побурение, тусклость, жесткость, потеря извитости, выпадение. характерны зоны полной депигментации и ↓тонины волоса. развивается гипохромная анемия ,↓содержание гемоглобина, кол-во эритроцитов и абсолютное содержание гемогло¬бина в одном эритроците. бледность слизистых .постоянные и сильные поносы, ↓и извращается аппетит (лизуха), ↓упитанность, воспроизводительная способность. У лактирующих коров снижаются удои. Из-за дистроф-х изменений сер¬дечной мышцы отмечаются симптомы миокардоза и кардиофиброза; возможно развитие острой серде. Недост-ти. Кости истончены и хрупки. При недостатке меди и избытке молибдена, свинца и сульфатов в рационах беременных животных у нов-х возникает энзоотическая атаксия — болезнь, х-ся орган-ми и функц-и изменениями го¬ловного и спинного мозга.У поросят при недостатке в рационе меди задерж-ся рост, искрив¬ляются конечности, развивается общая слабость и анемия. Диагноз. Отсутствие спец. .ризнаков, за исключением изме¬нений шерстяного покрова требует для уточнения диагноза проведения хим. исслед-я кормов, крови и печени, так как медь отлагается глав¬ным образом в печени Лечение. Добавление к рациону меди сульфата крс, устраняет симптомы недостаточ¬ности. Гипокобальтоз - Эндемическая болезнь, обусловленная нед-стью в орг-ме ко¬бальта и х-я нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением. Болеют жвачные, реже лошади, свиньи и имеет много местных названий: су¬хотка, болотная болезнь (Эстония), энзоотический маразм, береговая болезнь (Австралия), Этиология. Причиной недостаточности кобальта является силосно-жомовое, бардяное ,однотипное кормление.Патогенез. Недостаточное поступление кобальта → ↓микробиального синтеза, цианкобаламина, нарушение гемопоэза, развитие макроцитарной гипохромной анемии. При недостатке вит. В12 затрудняется переход фолиевой кислоты в ее активную форму — тетрагидрофолиевую→нарушается син¬тез ДНК в кроветворных клетках. Задерживается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормоб-ластического эритропоэза в мегалобластический. Нарушение гемопоэза сопро¬вождается ↓о.-в. процессов в тканях и органах. Кобальт принимает участие в реакциях трансметилирования, активи¬зирует аргиназу, карбоангидразу, щелочную фосфатазу. Он необхо¬дим для синтеза микробиального белка. Поэтому при недостатке кобальта ↓усвоение кормового протеина, разв-ся отриц.азотный баланс, используется запас белков собственного тела→наступает сильное исхудание («сухотка»). При недостатке кобальта наруш-ся процессы синтеза орган. и мин. частей кости→остеодистрофии. Симптомы. Волосяной покров тусклый, слизистые бледные, ап¬петит переменный, «лизуха». Жив-е захватывают тряпки, бумагу, куски дерева, резину, облизывают стены, кормушки, поедют шерсть. отмечают гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослаб¬ленная, кал суховатый.При ката¬ре сычуга и кишок наблюдаться диарея. ↓ упитанность и про-дуктивность, репродуктивная функция, развивается кахексия, волосы грубеют, местами выпадают (особенно у овец), кожа неэластичная, суховатая. В крови отмечают резкое снижение гемоглобина и эритроцитов соответвенно .Наблюдают макроцитарную анемию с полихромазией и пойкилоцитозом..Лечение и профилактика. добавки хлорида кобаль¬та, сульфата кобальта и других солей этого микроэлемента, их вводят в комбикорма в виде премиксов, в солевые брикеты, в таблетки полисолей микроэлементов, в лечебно-профилактические минеральные смеси. Избыток кобальта приводит к слабос¬ти, истощению, слюнотечению, отдышке, повышению в крови гемоглобина.

47. Гипокупроз - вызывает хроническое заболевание крс («лизуха», анемия, понос), овец, реже свиней.Этиология. В орг-ме жив-х медь является биотическим элементом, обеспечи-м рост и развитие, кроветворение, норм.течение о.-в. процессов, процессов кератинизации и пигментации.. Медь необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в органически связанную форму и для синтеза гемоглобина. Ряд окисл-х ферментов, катализ-х прямое окисление атмосферным кислородом и участвующих в процессах тканевого дыхания, содержат медь в качестве спец. металлокомпонента.. Патогенез. у животных снижается содержание меди в крови (в крови здоровых животных около 1 мг/л, при нед-ти — до 0,2 мг/л) и печени, нарушается синтез гемоглобина→развитие гипохромной анемии. ↓способность крови переносить кислород, прогрессирует кислородная нед-ть, в орг-ме накапливаются недоокисленные прод-ты (ацидоз). появляется понос, извращается аппетит, ↓продуктивность, у молодняка задерживается рост. Недостаток меди влияет на биосинтез витамина D и на кератинизацию (задерживается переход сульфгидрильных групп в дисульфидные), →остеодистрофий и изменений шерстного покрова. Симптомы. Синдром недос-ти меди х-ся спец. изменениями шерстного покрова: побурение, тусклость, жесткость, потеря извитости, выпадение. характерны зоны полной депигментации и ↓тонины волоса. развивается гипохромная анемия ,↓содержание гемоглобина, кол-во эритроцитов и абсолютное содержание гемогло¬бина в одном эритроците. бледность слизистых .постоянные и сильные поносы, ↓и извращается аппетит (лизуха), ↓упитанность, воспроизводительная способность. У лактирующих коров снижаются удои. Из-за дистроф-х изменений сер¬дечной мышцы отмечаются симптомы миокардоза и кардиофиброза; возможно развитие острой серде. Недост-ти. Кости истончены и хрупки. При недостатке меди и избытке молибдена, свинца и сульфатов в рационах беременных животных у нов-х возникает энзоотическая атаксия — болезнь, х-ся орган-ми и функц-и изменениями го¬ловного и спинного мозга.У поросят при недостатке в рационе меди задерж-ся рост, искрив¬ляются конечности, развивается общая слабость и анемия. Диагноз. Отсутствие спец. .ризнаков, за исключением изме¬нений шерстяного покрова требует для уточнения диагноза проведения хим. исслед-я кормов, крови и печени, так как медь отлагается глав¬ным образом в печени Лечение. Добавление к рациону меди сульфата крс, устраняет симптомы недостаточ¬ности. Гипокобальтоз - Эндемическая болезнь, обусловленная нед-стью в орг-ме ко¬бальта и х-я нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением. Болеют жвачные, реже лошади, свиньи и имеет много местных названий: су¬хотка, болотная болезнь (Эстония), энзоотический маразм, береговая болезнь (Австралия), Этиология. Причиной недостаточности кобальта является силосно-жомовое, бардяное ,однотипное кормление.Патогенез. Недостаточное поступление кобальта → ↓микробиального синтеза, цианкобаламина, нарушение гемопоэза, развитие макроцитарной гипохромной анемии. При недостатке вит. В12 затрудняется переход фолиевой кислоты в ее активную форму — тетрагидрофолиевую→нарушается син¬тез ДНК в кроветворных клетках. Задерживается их деление и созревание, чем и обусловлен переход нормоб-ластического эритропоэза в мегалобластический. Нарушение гемопоэза сопро¬вождается ↓о.-в. процессов в тканях и органах. Кобальт принимает участие в реакциях трансметилирования, активи¬зирует аргиназу, карбоангидразу, щелочную фосфатазу. Он необхо¬дим для синтеза микробиального белка. Поэтому при недостатке кобальта ↓усвоение кормового протеина, разв-ся отриц.азотный баланс, используется запас белков собственного тела→наступает сильное исхудание («сухотка»). При недостатке кобальта наруш-ся процессы синтеза орган. и мин. частей кости→остеодистрофии. Симптомы. Волосяной покров тусклый, слизистые бледные, ап¬петит переменный, «лизуха». Жив-е захватывают тряпки, бумагу, куски дерева, резину, облизывают стены, кормушки, поедют шерсть. отмечают гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослаб¬ленная, кал суховатый.При ката¬ре сычуга и кишок наблюдаться диарея. ↓ упитанность и про-дуктивность, репродуктивная функция, развивается кахексия, волосы грубеют, местами выпадают (особенно у овец), кожа неэластичная, суховатая. В крови отмечают резкое снижение гемоглобина и эритроцитов соответвенно .Наблюдают макроцитарную анемию с полихромазией и пойкилоцитозом..Лечение и профилактика. добавки хлорида кобаль¬та, сульфата кобальта и других солей этого микроэлемента, их вводят в комбикорма в виде премиксов, в солевые брикеты, в таблетки полисолей микроэлементов, в лечебно-профилактические минеральные смеси. Избыток кобальта приводит к слабос¬ти, истощению, слюнотечению, отдышке, повышению в крови гемоглобина.