SHPORA.net - PDA version - Постгеморрагическая анемия Заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся ↓в крови содержания эритроцитов и Hb распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. остро /хронически.Этиология. Острая постгеморрагическая анемия из-за кровотечений, св-х с повреждением крупных кровеносных сосудов( артер-х). Причина:ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и ки¬шечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах .Хроническая постгеморрагическая анемия -при небольших кровотечениях, свя-ых с заб-ем почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным ГЭ; длит-ых геморрагических диатезах, обусловлен¬ных недостатком в организме витаминов К и С. П.А наблюдают при некоторых ин¬фекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лоша¬дей, при инвазионных, сопр-ся скры¬тыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, одышкой и тахикардией. В результате ↓кро¬вяного давления →коллапс. Показатели красной крови (Hb и эритроциты) существенно не меняются. Из-за рефлекторного сужения сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации.из-за обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро ↓в единице объема содерж-е Hb и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с ↑ гипоксией и ↑содержания эритропоэтина в сыворотке ↑ костно¬мозговое кроветворение, ↑образование эритроцитов и выход их в кро-вяное русло→на 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной рунктацией и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.В костном мозгу при острой П.А разв-ся реак¬тивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемоглобинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содерж-ем Hb.При хронической П.А, пока запасы железа в организме не исчерпаны; из-за ↑эритропоэза в крови поддерживается нормальный уровень эритроцитов при несколько ↓содержании Hb. В затянувшихся случаях запасы железа в организме исто¬щаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь посту¬пают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных жив-х появляются сонли¬вость и вялость, общая слабость/ шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Т тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериаль¬ное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение. в крови ↓ количество эритроцитов и Hb .обнаружи¬вают гипохромные незрелые эритроциты - полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. ↑содерж-е лейкоцитов, ( нейтрофильных и тромбоцитов). ↓вязкость крови и повышается СОЭ. При хроническом течении заболевания признаки на¬растают постепенно. Слизистые бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. одышка, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов. Пульс частый, нитевидный,↓ t тела. В подкожной клетчатке в обл.межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.Из-за кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем. В крови больных жив-х ↓ содерж-е эритроцитов и Hb, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты различной величины и формы, бедные Hb. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - характерные признаков для хронической постгеморрагической анемии. отмечают тенденцию к развитию лейко¬пении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ. Диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, обуслов¬ленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня Hb, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке диагноза на хроническую поетгеморрагическую анемию выявить источники повторяющихся кровопотерь, учитывать характерные из¬менения в красной крови - ↓общего количества эрит¬роцитов и особенно Hb, анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромию эритроцитов. Затяжные постгеморрагичеекие анемии необходимо диф-ференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решаю¬щее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме жив-х.Прогноз. Быстрая кровопотеря 1/3 общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в боль¬шинстве случаев завершается смертью. Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и сти¬муляции кроветворения.. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. для остановки кровоте¬чений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, в/в вводят 10% р-р кальция хлорида ,каль¬ция глюконата, 10% р-р желатина, 5% р-р аскорбиновой кислоты. Для ↓ и остановки местных кровотечений - 0,1% р-р адреналина.Заместительная терапия в/в вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сы¬воротку крови независимо от групповой принадлежности, в/в введение изотонического р-ра натрия хлорида, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аскорби¬новой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств. Крове- и плазмозамещающие р-ры, солевые р-ры вводят медл, Из стимуляторов кроветворения - внутрь препараты железа в виде глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, препараты кобальта и меди, стимулиру¬ющие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез Hb. При заболеваниях ЖКТ препараты железа вводят парентерально.-ферроглюкин, железойодсодержащий препарат ДИФ-3. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, вводят витамин В12 ,фолиевую и аскорбин кислоту. Больным жив-м при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической - предоставляют не-обходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровоте¬чения содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным жив-м особенно полезна сырая печень.

Постгеморрагическая анемия Заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся ↓в крови содержания эритроцитов и Hb распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. остро /хронически.Этиология. Острая постгеморрагическая анемия из-за кровотечений, св-х с повреждением крупных кровеносных сосудов( артер-х). Причина:ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и ки¬шечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах .Хроническая постгеморрагическая анемия -при небольших кровотечениях, свя-ых с заб-ем почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным ГЭ; длит-ых геморрагических диатезах, обусловлен¬ных недостатком в организме витаминов К и С. П.А наблюдают при некоторых ин¬фекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лоша¬дей, при инвазионных, сопр-ся скры¬тыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, одышкой и тахикардией. В результате ↓кро¬вяного давления →коллапс. Показатели красной крови (Hb и эритроциты) существенно не меняются. Из-за рефлекторного сужения сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации.из-за обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро ↓в единице объема содерж-е Hb и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с ↑ гипоксией и ↑содержания эритропоэтина в сыворотке ↑ костно¬мозговое кроветворение, ↑образование эритроцитов и выход их в кро-вяное русло→на 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной рунктацией и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.В костном мозгу при острой П.А разв-ся реак¬тивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемоглобинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содерж-ем Hb.При хронической П.А, пока запасы железа в организме не исчерпаны; из-за ↑эритропоэза в крови поддерживается нормальный уровень эритроцитов при несколько ↓содержании Hb. В затянувшихся случаях запасы железа в организме исто¬щаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь посту¬пают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных жив-х появляются сонли¬вость и вялость, общая слабость/ шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Т тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериаль¬ное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение. в крови ↓ количество эритроцитов и Hb .обнаружи¬вают гипохромные незрелые эритроциты - полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. ↑содерж-е лейкоцитов, ( нейтрофильных и тромбоцитов). ↓вязкость крови и повышается СОЭ. При хроническом течении заболевания признаки на¬растают постепенно. Слизистые бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. одышка, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов. Пульс частый, нитевидный,↓ t тела. В подкожной клетчатке в обл.межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.Из-за кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем. В крови больных жив-х ↓ содерж-е эритроцитов и Hb, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты различной величины и формы, бедные Hb. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - характерные признаков для хронической постгеморрагической анемии. отмечают тенденцию к развитию лейко¬пении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ. Диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, обуслов¬ленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня Hb, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке диагноза на хроническую поетгеморрагическую анемию выявить источники повторяющихся кровопотерь, учитывать характерные из¬менения в красной крови - ↓общего количества эрит¬роцитов и особенно Hb, анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромию эритроцитов. Затяжные постгеморрагичеекие анемии необходимо диф-ференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решаю¬щее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме жив-х.Прогноз. Быстрая кровопотеря 1/3 общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в боль¬шинстве случаев завершается смертью. Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и сти¬муляции кроветворения.. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. для остановки кровоте¬чений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, в/в вводят 10% р-р кальция хлорида ,каль¬ция глюконата, 10% р-р желатина, 5% р-р аскорбиновой кислоты. Для ↓ и остановки местных кровотечений - 0,1% р-р адреналина.Заместительная терапия в/в вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сы¬воротку крови независимо от групповой принадлежности, в/в введение изотонического р-ра натрия хлорида, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аскорби¬новой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств. Крове- и плазмозамещающие р-ры, солевые р-ры вводят медл, Из стимуляторов кроветворения - внутрь препараты железа в виде глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, препараты кобальта и меди, стимулиру¬ющие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез Hb. При заболеваниях ЖКТ препараты железа вводят парентерально.-ферроглюкин, железойодсодержащий препарат ДИФ-3. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, вводят витамин В12 ,фолиевую и аскорбин кислоту. Больным жив-м при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической - предоставляют не-обходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровоте¬чения содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным жив-м особенно полезна сырая печень.

[ Back ]

36. Постгеморрагическая анемия Заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся ↓в крови содержания эритроцитов и Hb распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. остро /хронически.Этиология. Острая постгеморрагическая анемия из-за кровотечений, св-х с повреждением крупных кровеносных сосудов( артер-х). Причина:ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и ки¬шечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах .Хроническая постгеморрагическая анемия -при небольших кровотечениях, свя-ых с заб-ем почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным ГЭ; длит-ых геморрагических диатезах, обусловлен¬ных недостатком в организме витаминов К и С. П.А наблюдают при некоторых ин¬фекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лоша¬дей, при инвазионных, сопр-ся скры¬тыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, Патогенез. При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, одышкой и тахикардией. В результате ↓кро¬вяного давления →коллапс. Показатели красной крови (Hb и эритроциты) существенно не меняются. Из-за рефлекторного сужения сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации.из-за обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро ↓в единице объема содерж-е Hb и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с ↑ гипоксией и ↑содержания эритропоэтина в сыворотке ↑ костно¬мозговое кроветворение, ↑образование эритроцитов и выход их в кро-вяное русло→на 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной рунктацией и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.В костном мозгу при острой П.А разв-ся реак¬тивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемоглобинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содерж-ем Hb.При хронической П.А, пока запасы железа в организме не исчерпаны; из-за ↑эритропоэза в крови поддерживается нормальный уровень эритроцитов при несколько ↓содержании Hb. В затянувшихся случаях запасы железа в организме исто¬щаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь посту¬пают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.Симптомы. Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных жив-х появляются сонли¬вость и вялость, общая слабость/ шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Т тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериаль¬ное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение. в крови ↓ количество эритроцитов и Hb .обнаружи¬вают гипохромные незрелые эритроциты - полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. ↑содерж-е лейкоцитов, ( нейтрофильных и тромбоцитов). ↓вязкость крови и повышается СОЭ. При хроническом течении заболевания признаки на¬растают постепенно. Слизистые бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое состояние. Больные больше лежат, снижают продуктивность, худеют. одышка, тахикардию, ослабление тонов сердца, появление функциональных эндокардиальных шумов. Пульс частый, нитевидный,↓ t тела. В подкожной клетчатке в обл.межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.Из-за кислородного голодания, развития дистрофических процессов нарушается нормальная работа многих систем. В крови больных жив-х ↓ содерж-е эритроцитов и Hb, цветной показатель становится ниже единицы. Эритроциты различной величины и формы, бедные Hb. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - характерные признаков для хронической постгеморрагической анемии. отмечают тенденцию к развитию лейко¬пении при относительном лимфоцитозе, снижение вязкости крови и повышение СОЭ. Диагноз. Острую постгеморрагическую анемию, обуслов¬ленную наружными кровотечениями, диагностировать несложно. Затруднения возникают при внутренних кровотечениях. с анамнестическими данными учитывают симптомы заболевания, результаты гематологических исследований (резкое снижение уровня Hb, эритроцитов, повышение СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке диагноза на хроническую поетгеморрагическую анемию выявить источники повторяющихся кровопотерь, учитывать характерные из¬менения в красной крови - ↓общего количества эрит¬роцитов и особенно Hb, анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромию эритроцитов. Затяжные постгеморрагичеекие анемии необходимо диф-ференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий. Решаю¬щее значение имеет определение уровня содержания их в кормах и организме жив-х.Прогноз. Быстрая кровопотеря 1/3 общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в боль¬шинстве случаев завершается смертью. Лечение. При постгеморрагической анемии принимают меры к остановке кровотечения, восполнению потерь крови и сти¬муляции кроветворения.. Наружные кровотечения останавливают общепринятыми хирургическими методами. для остановки кровоте¬чений, особенно внутренних, и при геморрагических диатезах, в/в вводят 10% р-р кальция хлорида ,каль¬ция глюконата, 10% р-р желатина, 5% р-р аскорбиновой кислоты. Для ↓ и остановки местных кровотечений - 0,1% р-р адреналина.Заместительная терапия в/в вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму и сы¬воротку крови независимо от групповой принадлежности, в/в введение изотонического р-ра натрия хлорида, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аскорби¬новой кислотой, полиглюкина и других плазмозамещающих средств. Крове- и плазмозамещающие р-ры, солевые р-ры вводят медл, Из стимуляторов кроветворения - внутрь препараты железа в виде глицерофосфата, лактата, сульфата, карбоната, гемостимулина, препараты кобальта и меди, стимулиру¬ющие усвоение железа, образование его белковых комплексов и включение в синтез Hb. При заболеваниях ЖКТ препараты железа вводят парентерально.-ферроглюкин, железойодсодержащий препарат ДИФ-3. Из витаминных препаратов в качестве стимуляторов гемопоэза, вводят витамин В12 ,фолиевую и аскорбин кислоту. Больным жив-м при острой постгеморрагической анемии создают полный покой, при хронической - предоставляют не-обходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровоте¬чения содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным жив-м особенно полезна сырая печень.

SHPORA.net :: PDA